2007年考研西医综合新增点详解

体格检查

第一章 基本检查法
第一节 视诊
一、基本概念
视诊是以视觉观察患者全身或局部表现的诊断方法。视诊的适应范围很广，大体可分成三个方面：一是全身状态的视诊，包括发育、营养、体型、意识、表情、体位、姿势、步态等有无异常；二是局部视诊如皮肤、粘膜、舌苔、头颈、胸廓、腹部、四肢、肌肉骨骼和关节外形的异常；三是特殊部位的视诊，如鼓膜、眼底、支气管及胃肠粘膜。
二、通过视诊对某些疾病的诊断可提供有用的信息。
1、视诊可评价患者的营养状态，营养不良的患者表现眼窝下陷、颊部消瘦、皮肤松弛、消瘦，见于慢性消耗性疾病患者，如肿瘤、结核、甲亢等疾病。
2、体型对诊断某些疾病有参考意义，如无力型者常见于结核病、胃十二指溃疡患者。超力型患者有患高血压、冠心病的趋向。
3、特殊体位反应某些疾病的表现，如大量心包积液患者常端坐呼吸并躯干向前倾斜以减轻心脏受压的症状；肾或胆绞痛患者在床上辗转不安或翻滚；全腹膜炎患者取屈膝仰卧，使腹肌松弛以达到降低腹内压减轻疼痛。
4、观察步态、姿势，有无跛行等对脊柱、四肢、肌肉和神经系统疾病的诊断可提供一些可靠的线索。
5、有时仅靠视诊可发现某些疾病的重要征象，如重度哮喘的喘息状态，充血性心衰的劳力性呼吸困难，严重感染的急性发热病容，严重循环衰竭的肢端发绀、发凉和出汗等。
第二节 触诊
一、浅触诊法
（一）浅触诊的方法：以一手轻放于被检查的部位，利用掌指关节和腕关节的协调动作，轻柔地进行滑动触摸。浅触诊适用于体表浅在的病变、关节、软组织以及浅部的动脉、静脉、神经、阴囊和精索等。
（二）腹部浅触诊：浅触诊对腹部检查尤为重要，通过浅触诊可了解腹部压痛，腹直肌紧张或痉挛强直的区域。触诊方法：将右手手指拼扰，右手的平展部分或指腹放在腹壁上，轻柔地进行滑动触摸，每检查一个部位手应提起并离开腹壁，有序的检查整个腹部。正常时腹肌柔软，如果腹肌强直，是由于腹膜炎症，腹膜受激惹腹肌痉挛所致，当腹肌高度紧张时可呈板状腹，见于全腹膜炎；局限性腹肌紧张可见于阑尾炎或胆囊炎等。
二、深部触诊法
深部触诊法：主要用于检查腹内脏器大小和腹部异常包块等病变。触诊方法：嘱患者平卧、屈膝、张口平静呼吸，医生以一手或两手重叠，由浅入深，逐渐加压以达深部。
1、深部滑行触诊法：医生将并拢的2、3、4指端，逐渐触向腹腔的脏器或包块，作上下左右滑动触摸。该法常用于腹腔深部的包块和胃肠病变的检查。
2、双手触诊法：医生左手置于被检查脏器或包块后方，并将被检查部位或脏器向右手方向推动，有助于右手触诊。用于肝、脾、肾及腹腔肿物的检查。
3、深压触诊法：以拇指或并拢的2～3个手指逐渐深压以探测腹腔深部病变的部位，或确定压痛点，如阑尾压痛点及胆囊压痛点等。检查反跳痛时，即在压痛点深压的基础上迅速将手抬起，并询问患者是否疼痛加剧或观察是否出现痛苦表情。
4、冲击触诊法：又称浮沉触诊法。将并拢的3～4个手指取70～90°角，置于腹壁拟检查的相应部位，作数次急速而较有力的冲击动作，此时指端下可有腹腔肿大脏器浮沉的感觉。此法仅用大量腹水患者肝脾的触诊。
第三节 叩诊
一、叩诊方法
根据叩诊的手法与目的不同可分为间接与直接叩诊法两种，以间接叩诊法使用最广。
1、间接叩诊法：①检查者将左手中指第二指节紧贴于叩诊部位，其他手指稍微抬起，不要与体表接触，右手指自然弯曲，以中指指端叩诊左手中指第二指骨的前端，叩击方向应与叩诊部位的体表垂直。②叩诊时应以腕关节与指掌关节的活动为主，避免肘关节及肩关节参与运动。③叩击动作要灵活、短促、富有弹性，叩击后右手应立即抬起，以免影响音响的振幅与频率。④一个叩诊部位，每次只需连续叩击2～3下，不能连续不断，否则影响叩诊音的分辨。⑤叩击力量要均匀一致，便于判断叩诊音的变化与比较。⑥叩击力量的轻重视不同的检查部位、病变性质、范围和位置深浅而定。轻叩法用于确定心、肝相对浊音界；中度叩诊法用于确定心、肝的绝对浊音界；重叩诊法用于距体表约7cm左右很深的病变部位。
2、直接叩诊法：检查者用右手中间的3指掌面或指端直接拍击或叩击被检查的部位，该法适用胸、腹部病变面积广泛或胸壁较厚的患者，如胸膜增厚、粘连或大量胸腔积液或腹水等。
二、叩诊音
被叩击的组织或脏器因致密度、弹性、含气量以及与体表距离的不同，叩诊时可产生的声音亦不同，临床上可分为清音、过清音、鼓音、浊音和实音
第四节 听诊
听诊是临床上诊断疾病的一项基本技能和重要手段，在诊断心、肺疾病中尤为重要，常用以听取正常、病理呼吸音，各种心音、杂音及心律失常。
听诊器分成三部分：耳件、体件及软管。体件有两型：钟型用来听低音调的声音，如二尖瓣狭窄的雷鸣样舒张期杂音；鼓型用来听取高调的声音，如主动脉瓣关闭不全的叹气样舒张早期杂音。
使用听诊器进行听诊的方法称间接听诊法，此法应用很广。医生用耳廓贴在被检查者的体表进行听诊称直接听诊法，该法听到的音响很弱，很少使用，只在特殊情况或紧急情况时才使用。
第五节 嗅诊
嗅诊是用嗅觉来判断发自患者的异常气味与疾病之间关系的方法，嗅诊往往能提供具有重要意义的诊断线索。
第二章　一般检查
第一节 全身状态检查
• 性别
• 正常人性征很明显，通过第二性征的检查即可判断。了解性别的意义在于：
• 性别与某些疾病的发生率有关；
• 某些疾病对性征有影响；
• 性染色体异常对性别和性征有影响。
• 年龄
年龄与疾病的发生及预后有密切的关系。年龄大小一般通过问诊即可得知，但在某些情况下，如昏迷、死亡或隐瞒年龄时则需通过观察进行判断。其方法是通过观察皮肤的弹性与光泽、肌肉状态、毛发的颜色和分布、面与颈部皮肤的皱纹、牙齿的状态等进行大致的判断。
• 生命征
生命征包括有体温、脉搏、呼吸与血压。本章重点介绍体温的测量。
• 体温的测量方法
(二)体温测量误差的常见原因
1、测量前未将体温计的汞柱甩到36℃以下；
2、采用腋测法时，未能将体温计夹紧；
3．检测局部存在有冷热物品或刺激。
• 发育与体型
（一）发育
发育正常者，其年龄、智力与体格的成长状态处于均衡一致。
成人发育正常的指标包括：①头的长度为身高的1/7~1/8；②胸围为身高的1/2；③双上肢展开后，左右指端的距离与身高基本一致； ④ 坐高等于下肢的长度。
（二）体型
体型是身体各部发育的外观表现。成年人的体型可分为以下 3种。
1．无力型
2．正力型
3．超力型
• 营养状态
营养状态与食物的摄入、消化、吸收和代谢等因素密切相关，好坏可作为鉴定和疾病程度的标准之一。
营养状态一般较易评价，通常根据皮肤、毛发、皮下脂肪、肌肉的发育情况进行综合判断。最简便而迅速的方法是观察皮下脂肪充实的程度，其最适宜的部位在前臂曲侧或上臂背侧下 1/3。
营养状态的分级：
1．良好：粘膜红润、皮肤光泽、弹性良好，皮下脂肪丰满而有弹性，肌肉结实，指甲、毛发润泽，肋间隙及锁骨上窝深浅适中，肩胛部和股部肌肉丰满。
2．不良：皮肤粘膜干燥、弹性降低，皮下脂肪菲薄，肌肉松驰无力，指甲粗糙无光泽、毛发稀疏肋间隙及锁骨上窝凹陷，肩胛骨和髂骨嶙峋突出。
3．中等：介于上述两者之间。
营养状态异常包括营养不良和营养过度两个方面。
1．营养不良：由于摄食不足或（和）消耗增多引起。当体重减轻至低于正常的10%时称为消瘦，极度消瘦者称为恶病质。
2．营养过度：体内中性脂肪积聚过多，主要表现为体重增加，当体重超过标准体重的20%以上者称为肥胖。肥胖的最常见原因是热卡摄入过多，超过消耗量，此外与内分泌、遗传、生活方式、运动和精神因素有关。根据原因不同肥胖可分为外源性和内源性二种。
（1）外源性肥胖：为摄入热量过多所致，表现为全身脂肪分布均匀，身体各个部位无异常改变，有一定的遗传倾向。
（2）内源性肥胖：主要为某些内分泌疾病所致。如肾上腺皮质功能亢进（Cushing综合征）所致向心性肥胖，以及甲状腺功能低下、肥胖性生殖无能综合征等引起的肥胖。
• 意识状态
凡能影响大脑功能活动的疾病均可引起程度不等的意识改变，称为意识障碍。根据意识障碍的程度可将其分为嗜睡、意识模糊、谵妄、昏睡以及昏迷。
• 语调与语态
语调是指言语过程中的音调。如喉部炎症、结核和肿瘤引起的声音嘶哑，脑血管意外引起的发音困难，喉返神经麻痹引起音调降低和语音共鸣。
语态是指言语过程的节奏。异常时表现为语言节奏紊乱，出现语言不畅，快慢不均，音节不清，见于震颤麻痹、舞蹈症、手足徐动症等。
• 面容与表情
由于疾病的困扰，病人常有异常的面容和表情。某些疾病尚可出现特征性的面容和表情，对疾病的诊断具有重要价值。
1．急性面容
2．慢性面容
3．贫血面容
4．肝病面容
5．肾病面容
6．甲状腺功能亢进面容
7．粘液性水肿面容
8．二尖瓣面容
9．肢端肥大面容
10．伤寒面容
11．苦笑面容
12．满月面容
13．面具面容
• 体位
体位是指患者身体所处的状态。常见的体位有以下几种。
1．自主体位：身体活动自如，不受限制。
2．被动体位：患者不能自己调整或变换身体的位置。
3．强迫体位：患者为减轻痛苦，被迫采取某种特殊的体位。
• 姿势
姿势是指举止的状态。
• 步态
步态是指走动时的姿态。当患某些疾病时可导致步态发生显著改变，并具有一定的特征性，有助于疾病的诊断。
• 皮肤
• 颜色
1．苍白
2．发红
3．发绀　皮肤呈青紫色，以口唇、耳廓、面颊及肢端容易见到。见于还原血红蛋白增多或异常血红蛋白血症。
4．黄染　皮肤呈黄色，主要见于黄疸，亦可见于摄入过多胡萝卜素者（如过与黄疸的区别是胡萝卜素所致黄染部位多在手掌、足底、前额及鼻部位，无巩膜黄染；而含黄色素药物所致黄染亦可有巩膜黄染，但与黄疸的区别在于巩膜黄染是以角膜周围最明显。
5．色素沉着　生理情况下，身体的外露部分，以及乳头、腋窝、生殖器官、关节、肛门周围等处皮肤色素较深。如这些部位的色素明显加深，或其他部位出现色素沉着，则提示为病理征象。
6．色素消失　临床上常见的色素脱失有白癍、白瘢及白化症。
二、湿度
观察皮肤有无出汗或干燥。夜间睡后出汗为盗汗，多见于结核病。手脚皮肤发凉而大汗淋漓称为冷汗，见于休克和虚脱患者。
三、弹性
皮肤的弹性与年龄、营养状态、皮下脂肪及组织间隙所含液量有关。检查皮肤弹性时，常选择手背或上臂内侧部位，以拇指和示指将皮肤提起，松下后如皮肤皱褶迅速平复为弹性正常，如皱褶平复缓慢为弹性减退。
四、皮疹
皮疹多为全身性疾病的表现之一，是临床上诊断某些疾病的重要依据。检查皮疹时应仔细观察和记录其出现与消失的时间、发生顺序、分布部位、形态大小、颜色，压之是否褪色，平坦或隆起，有无瘙痒及脱屑等。临床上常见的皮疹有以下几种。
1．斑疹　表现为局部皮肤发红，一般不凸出皮面。
2．玫瑰疹　为一种鲜红色园形斑疹，直径2~3mm，检查时拉紧皮肤或以手指按压可使皮疹消退，松开时又复出现，多出现于胸腹部。
3．丘疹　除局部颜色改变外，病灶凸出皮面。
4．斑丘疹　在丘疹周围有皮肤发红的底盘。
5．荨麻疹　为稍隆起皮面的苍白色或红色的局限性水肿，为速发性皮肤变态反应所致。
五、脱屑
注意观察皮肤有无脱屑，以及皮屑的类型等。
六、皮下出血
皮下出血分为以下几种，小于2mm称为瘀点，3~5mm称为紫癜，大于5mm称为瘀斑，片状出血并伴有皮肤显著隆起称为血肿。检查时，较少的瘀点应注意与红色的皮疹或小红痣进行鉴别，皮疹受压时一般可褪色或消失，瘀点和小红痣受压后不褪色，但小红痣于触诊时可感到稍高于皮面，且表面光滑。
皮下出血见于造血系统疾病、重症感染、某些血管损害性疾病以及毒物或药物中毒等。
七、蜘蛛痣与肝掌
皮肤小动脉未端分支性扩张形成的血管痣，形似蜘蛛，称为蜘蛛痣。
分布区域：上腔静脉分布区域内，如面、颈、手背、上臂、前胸和肩部等部位。
检查方法：用棉签或火柴杆压迫蜘蛛痣的中心，其辐射状小血管网即消退，去除压力后又复出现。
产生原因：一般认为与肝脏对雌激素的灭活作用减弱有关，常见于急、慢性肝炎或肝硬化。此外慢性肝病患者手掌大、小鱼际肌处常发红，加压后褪色，称为肝掌，发生机理与蜘蛛痣相同。
八、水肿
皮下组织的细胞及组织间隙内液体积聚过多称为水肿。凹陷性水肿指局部受压后可出现凹陷；非凹陷性水肿指局部组织虽然有明显肿胀，但受压后并无明显凹陷，如粘液性水肿和象皮肿（丝虫病）。根据水肿的轻重，可分为轻、中、重三度。
轻度：主要见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织，指压后可见组织轻度下陷，平复较快。
中度：全身组织均可见明显水肿，指压后可出现明显的或较深的的组织下陷，平复缓慢。
重度：全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出。此外，胸腔、腹腔等浆膜腔内可见积液，外阴部亦可见严重水肿。
九、皮下结节
检查皮下结节时，应注意其部位、大小、硬度、活动度、有无压痛等。
十、疤痕
瘢痕指皮肤外伤或病变愈合后结缔组织增生形成的斑块。外伤、感染及手术等可在皮肤上遗留瘢痕，为曾患有某些疾病的证据。
十一、毛发
检查时注意毛发的颜色、分布及多少等。
• 淋巴结
• 浅表淋巴结的分区及引流范围。
• 浅表淋巴结的检查顺序
检查浅表淋巴结时，要求按一定的顺序进行，以免发生遗漏。其顺序为：耻耳前、耳后、乳突区、枕骨下区，颌下区，颏下区，颈后三角、颈前三角，锁骨上窝，腋窝，滑车上，腹股沟，腘窝等。
• 浅表淋巴结的检查方法
浅表淋巴结检查采用双手或单手触诊法，由浅入深进行滑动触诊，并注意使局部皮肤或组织放松。
• 查颌下淋巴结时嘱被检查者头稍低。
• 颈部淋巴结：让被检查者头稍低，并偏向检查侧。
•锁骨上窝淋巴结：患者坐位或卧位，头部稍前屈，用双手进行触诊，左手触右侧，右手触左侧，由浅入深触摸至锁骨后深部。
•腋窝淋巴结：病人坐位，也可仰卧位，医生以右手检查左侧，左手检查右侧，先检查左侧，医生左手握住患者左腕部向外上方屈肘外展抬高约 45°，右手指并扰，掌面贴近胸壁向上逐渐达腋窝顶部，滑动触诊，依次触诊腋窝后壁、内侧壁、前壁，再翻掌向外，同时将病人外展上臂下垂，触诊腋窝外侧壁。同法检查右侧。
•滑车上淋巴结：左手扶托患者左腕部，屈肘90°，以小指抵在肱骨内上髁上，右手的食、中、无名指并拢在肱二头肌与肱三头肌间沟中纵行、横行触摸。同法检查右侧。
•腹股沟淋巴结：腹股沟淋巴结分为两组，一组与腹股沟平行，一组与股动脉平行，以右手横向、纵向触摸左右两侧腹股沟部位的淋巴结。
• 浅表淋巴结的检查内容
发现肿大淋巴结时，应注意其部位、大小、数目、硬度、压痛、移动度，局部皮肤有无红肿、疤痕及瘘管等。
• 浅表淋巴结肿大的临床意义
• 局性淋巴结肿大
• 非特异性淋巴结炎
• 淋巴结结核
• 恶性肿瘤淋巴结转移
• 全身性淋巴结肿大
可见于急、慢性淋巴结炎，传染性单核细胞增多症，淋巴瘤，各型急、慢性白血病等。
第三章 头部检查
一、头发，头皮和头颅检查时应注意头发颜色，疏密度，脱发及其临床意义
二、头颅正常包括大小，外形正常且无异常活动，懂得头颅大小的测量方法
三、小颅即小儿囟门过早闭合，方颅为前额左右突出，头顶平坦呈方形，脑积水颅为额、顶、颞及枕部突出膨大呈圆形，颜面相对较小。
四、眼眉，眼睑 (学会翻转眼睑的检查)，眼睑下垂的临床意义
五、检查耳时要注意外耳，中耳和乳突，乳头处有无红肿，压痛，因乳突化脓性炎症在严重时可继发脑脓肿或脑膜炎。
六、上颌窦，额窦，筛窦，蝶窦的位置和的检查方法
七、注意口腔粘膜，有无麻疹的 Koplik斑 (第二磨牙颊粘膜处出现帽针头大小的白色斑点)，口腔粘膜有无兰黑色色素沉着，见于Addison病。
八、鼻咽，口咽和喉咽的位置及口咽检查方法： 头部后仰，口张大，发啊音，医师用压舌板在舌的前 2/3与后1/3交界处迅速下压，在照明配合下可清楚地看到软腭，软腭弓，扁桃体和咽后壁，扁桃体肿大分三度；不超过咽腭弓者为Ⅰ度；超过咽腭弓者为Ⅱ度；达到或过咽后壁中线者为Ⅲ度。
九、注意口腔气味，尤其是对于重症病人，如糖尿病酮中毒时，呼出烂苹果味，尿毒症病人可发生尿味，肝坏死者可有肝臭味，有机磷农药中毒口腔中能闻到大蒜味。
十、腮腺的位置，如腮腺肿大，主要考虑腮腺炎 (急性流行性腮腺炎，化脓性腮腺炎)和腮腺肿瘤。
第四章 颈部检查
1、颈前三角和颈后三角的划分
颈前三角为胸锁乳突肌内缘、下颌骨下缘与前正中线之间的区域，颈后三角为胸锁乳突肌后缘、锁骨上缘与斜方肌前缘
2、检查病人颈部的姿势与运动，颈部活动包括直立，伸出和转动是否自如，有无头部向一侧偏斜(斜颈)。让病人作颈部自由活动，疼痛则见于炎症、颈肌损伤、肥大性脊椎炎、结核等。
3、颈部淋巴结尤其是锁骨上淋巴结有无肿大，应注意大小，硬度，活动度，这是肺癌和胃癌等肿瘤最易转移的部位。还要注意颈前、颈后有无淋巴结肿大或气体的囊肿。
4、颈部血管包括颈部静脉的搏动强弱，一般说来在立位或坐位时颈静脉未能见及，若取30～45 0 的平卧位静脉充盈度超过正常水平，提示静脉压增高，见于右心衰竭，心包积液，上腔静脉阻塞综合征。
在安静时出现增强的颈动脉搏动，可见于主动瓣关闭不全，甲亢、高血压等。
对颈静脉还要注意有无搏动，在三尖瓣关闭不全时可出现颈静脉搏动，应注意颈动脉搏动和颈静脉搏动鉴别，颈静脉搏动一般只要轻压其搏动便可消失。
5、甲状腺分峡部和侧叶，检查时包括视触听。正常情况下除了青春发育期女性可见稍大的甲状腺外，一般不能见及，触诊可从前面触诊和后面触诊两种方法；检查时嘱病人作吞咽动作，可见甲状腺随吞咽上下浮动，还要触震颤，在甲状腺机能亢进时可能触及震颤，且可闻及收缩期杂音。
6、气管位于颈前正中部，检查时医师将食指和环指置于两侧胸锁关节上，观察中指是否在食指和环指中间，或一中指置于气管与两侧胸锁乳突肌之间的间隙，根据两侧间隙是否等宽来判定气管是否在中间或偏移。
第五章 胸 部
第一节 胸部的体表标志
• 骨骼标志
1、胸骨角：又称Louis角。由胸骨柄与胸骨体的连接处向前突起而成。其两侧分别与左右第2肋软骨连接，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志；标志支气管分叉、心房上缘和上下纵隔交界；相当于第5胸椎的水平。
2、脊柱棘突：是后正中线的标志，以第七颈椎棘突最为突出：其下为胸椎的起点，常以此处作为计数胸椎的标志。
3、肩胛下角：为肩胛骨的最下角。两上肢自然下垂时，肩胛下角平对第7或第8肋骨水平，或相当于第8胸椎的水平，故可作为后胸部计数肋骨的标志。
4、肋脊角：为第12肋骨和脊柱构成的夹角，其前为肾脏和输尿管所在的区域。
5、腹上角：为左右肋弓在胸骨下端汇合处所形成的夹角，又称胸骨下角，相当于横膈的穹隆部。正常约70 0 ~110 0 ，其后为肝脏左叶、胃及胰腺的所在区域。
二、体表划线
• 前正中线：即胸骨中线。为通过胸骨正中的垂直线。
• 锁骨中线：为通过锁骨的肩峰端与胸骨端两者中点的垂直线。即通过锁骨中点向下的垂直线。
• 腋前线：为通过腋窝前皱襞沿前侧胸壁向下的垂直线。
• 腋中线：为自腋窝顶端于腋前线和腋后线之间向下的垂直线。
• 腋后线：为通过腋窝后皱襞沿后侧胸壁向下的垂直线。

• 肩胛线：为双臂下垂时通过肩胛下角与后正中线平行的垂直线。
• 后正中线：即脊柱中线。为通过椎骨脊突，或沿脊柱正中下行的垂直线。
• 胸部常用的凹陷和分区
1、腋窝：为上肢内侧与胸壁相连的凹陷部。
2、胸骨上窝：为胸骨柄上方的凹陷部，正常气管位于其后。
3、锁骨上窝：为锁骨上方的凹陷部，相当于两肺上叶肺尖的上部。
4、锁骨下窝：为锁骨下方的凹陷部，相当于两肺上叶肺尖的下部。
5、肩胛上区：为肩胛冈以上的区域。
6、肩胛下区：为两肩胛下角的连线与第12胸椎水平线之间的区域。
7、肩胛间区：为两肩胛骨内缘之间的区域。
第二节 胸壁、胸廓与乳房
一、胸壁 着重检查以下各项
1、静脉 正常胸壁静脉不易显现，当上腔或下腔静脉阻塞时，可见胸壁静脉充盈或曲张。
2、皮下气肿 胸部皮下组织有气体积存时称为皮下气肿。以手按压皮下气肿的皮肤，可出现捻发感或握雪感，听诊可闻及类似捻发音。
3、胸壁压痛 可见于肋间神经炎、肋软骨炎、胸壁软组织炎、肋骨骨折及白血病患者。
4、肋间隙 吸气时肋间隙回缩提示呼吸道阻塞。肋间隙膨隆见于大量胸腔积液、张力性气胸、严重肺气肿；亦可见于胸壁肿瘤、主动脉瘤、婴儿和儿童心脏明显肿大者。
二、胸廓
（一）正常胸廓
正常胸廓两侧大致对称，呈椭圆形。成年人胸廓前后径较左右径为短，两者比例约为 1：1.5。
（二）异常胸廓
1、扁平胸 为胸廓呈扁平状，其前后径不及左右径的一半。见于慢性消耗性疾病及瘦长体型者。
2、桶状胸 为胸廓前后径增加，等于或超过左右径，见于严重肺气肿，老年或矮胖体型者。
3、佝偻病胸 为佝偻病所郅的胸廓改变。 多见于儿童，它包括佝偻病串珠，肋膈沟，漏斗胸，鸡胸。
４、胸廓一侧变形 胸廓一侧膨隆多见于大量胸腔积液，气胸或一侧严重代偿性肺气肿。一侧平坦或下陷常见于肺不张，肺纤维化。广泛性胸膜增厚和拈连等。
５、胸廓局部隆起 多见于心脏明显肿大，心包大量积液，主动脉瘤及胸内或胸壁肿瘤，肋软骨炎和肋骨骨折等。
６、脊柱畸形引起的胸廓变形 严重的 脊柱前凸，后凸或 侧凸均能导致胸部两侧不对称，肋间隙增宽或变窄。常见于脊柱结核等。
三、乳房
• 视诊：包括对称性、表观情况、乳头、皮肤回缩、腋窝和锁骨上窝等。
• 触诊：一般由外上象限开始，左侧沿顺时针，右侧沿逆时针方向进行，最后触诊乳头。注意硬度和弹性、压痛及包块等物理征象。
• 乳房的常见病变有：急性乳腺炎和乳腺肿瘤等。
第三节 肺和胸膜检查
肺和胸膜的检查，一般应包括视、触、叩、听四个部分。其中以听诊最为重要。
一、视诊 内容包括：呼吸运动、呼吸频率、节律及深度的变化。
1、呼吸运动 正常男性和儿童以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。肺炎、严重肺结核、胸膜炎等肺或胸膜疾病时，可使胸式呼吸减弱，腹式呼吸运动增强；而阑尾炎、腹膜炎、大量腹水、肝和脾重度肿大、腹腔内巨大肿瘤以及妊娠后期等情况时，则腹式呼吸减弱，胸式呼吸相对加强。
三凹征：上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为三凹征。因吸气时间延长，又称为吸气性呼吸困难，常见于气管阻塞，如气管异物。下呼吸道阻塞患者，因气流呼出不畅，呼气用力，引起肋间隙膨隆，呼气时间延长，称为呼气性呼吸困难，常见于支气管哮喘、阻塞性肺气肿。
2、呼吸频率、节律和深度的变化 正常成人静息状态下，呼吸频率为16~18次/分，呼吸与脉搏之比为1：4，节律均匀整齐，深浅适宜。当病理状态下，可出现呼吸频率、节律和深度的变化。如脑炎、脑膜炎、颅内高压及某些中毒时可表现为潮式呼吸（Ｃｈｅｙｎｅ－Ｓｔｏｋｅｓ呼吸）和间停呼吸（Ｂｉｏｔｓ呼吸）；严重代谢性酸中毒时出现Kussmaul呼吸；胸部发生剧烈疼痛时可出现抑制性呼吸；神经衰弱，精神紧张或 抑郁症患者常有叹息样呼吸。
二、触诊
包括胸廓扩张度、语音震颤和胸膜摩擦感
• 胸廓扩张度 即呼吸时的胸廓动度。 一侧胸廓扩张度受限，见于大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等。
• 语音震颤 其强弱主要取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好而定。语音震颤减弱或消失，主要见于：（1）肺泡含气量过多，如肺气肿；（2）支气管阻塞，如阻塞性肺不张；（3）大量胸腔积液或气胸；（4）胸膜高度增厚粘连；（5）胸壁皮下气肿。
语音震颤增强，主要见于：（1）肺组织实变，如大叶性肺炎实变期、肺梗塞等；（2）接近胸膜的肺内巨大空腔，如空洞型肺结核、肺脓肿等。
3、胸膜摩擦感 指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，使其表面变为粗糙，呼吸时脏层和壁层胸膜相互摩擦，可由检查者的手感觉到，称为胸膜摩擦感。
三、叩诊 有间接叩诊和直接叩诊法两种。
1、叩诊音分类 有清音、鼓音、过清音、浊音和实音。
２、正常胸部叩诊音 正常胸部叩诊为清音，其音响强弱和高低与 肺脏的 含气量的多少，胸壁的 厚薄以及邻近器官的影响有关。一般前胸上部较下部为浊；右肺上部较左肺为浊；背部较前胸部位为浊；右腋下受肝脏的影响叩诊稍浊；而左腋前线下方有胃泡的存在，叩诊呈鼓音，又称为Traube\'s鼓音区。
３、肺界的叩诊 肺上界：即肺尖的上界，又称为Kronig峡，正常为5cm。肺上界变窄或叩诊浊音，常见于肺结核所致的肺尖浸润，纤维性变和萎缩；增宽常见于肺气肿。
肺前界：正常的肺前界相当于心脏的绝对浊音界。
肺下界：两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙上，腋中线第8肋间隙上，肩胛线第10肋间隙上。病理情况下，肺下界可降低或上升。
肺下界的移动范围：即相当于呼吸时膈肌的移动范围，正常人为6~8cm。一般腋中线和腋后线上的移动度最大。肺下界移动度减弱见于：（1）肺组织弹性消失，如肺气肿；（2）肺组织萎缩，如肺不张和肺纤维化等；（3）肺组织炎症和水肿。胸腔大量积液、积气及胸膜广泛增厚粘连时肺下界及其移动度不能叩得。
４、胸部异常叩诊音 正常胸部的清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音，提示存在肺、胸膜、膈或胸壁的病理改变。
四、听诊 包括正常呼吸音、异常呼吸音、啰音、语音共振和胸膜摩擦音。
• 正常呼吸音，有以下几种：（ 1）气管呼吸音 （2）支气管呼吸音，正常人于吼部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可闻及。（3）支气管肺泡呼吸音，正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后部可闻及。（4）肺泡呼吸音。
•异常呼吸音，有以下几种：（1）异常肺泡呼吸音，包括肺泡呼吸音减弱或消失；肺泡呼吸音增强；呼气音延长；断续性呼吸音和粗糙性呼吸音。（2）异常支气管呼吸音，即如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音，常由肺组织实变、肺内大空腔和压迫性肺不张等因素引起。（3）异常支气管肺泡呼吸音，常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。
•啰音按性质不同可分为下列几种：（1）湿啰音，又称水泡音，系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物时，形成的水泡破裂所产生的声音；或为小支气管壁因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。其特点为：为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，部位恒定，性质不易变，中小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。按音响强度可分为响亮性和非响亮性；按呼吸道腔径大小和腔内渗出物多少可分为粗、中、细湿啰音和捻发音。（2）干啰音，其特点为：持续时间长，吸气呼气相均可听到，以呼气相明显，性质、强度及部位均易变，数量上在瞬间可有明显增减。可分为高调（哨笛音）和低调（鼾音）两种。
• 语音共振 可分为以下几种：支气管语音、胸语音、羊鸣音和耳语音。
• 胸膜摩擦音 最常听到的部位是前下侧胸壁，常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗塞、胸膜肿瘤及尿毒症等患者。
第五节 心脏检查
一 、 视诊、触诊、叩诊 心脏
基本概念
• 负性心尖搏动： 心脏收缩时心尖搏动内陷，称负性心尖搏动。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连；重度右室肥大致心脏顺钟向转位，使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。
• 震颤： 为触诊时手掌感到的一种细小的震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。为心血管器质性病变的体征。
• 心包摩擦感： 在心前区以胸骨左缘第 4肋间为主，于心动周期的收缩和舒张期可触及双相的粗糙摩擦感。见于急性心包炎。
• 靴型心： 左心室增大时，心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴型。常见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。
• 二尖瓣型心： 当左心房与肺动脉段增大时，胸骨左缘第 2、3肋间浊音界增大，心腰更为丰满或膨出，心界型如梨。常见于二尖瓣狭窄，故称为二尖瓣型心。
一、视 诊
• 心前区隆起
胸骨下段及胸骨左缘 3、4、5肋骨与肋间的局部隆起，为心脏增大，尤其是右室肥厚挤压胸廓所致。常见于先心病法洛四联症，肺动脉瓣狭窄或风湿性二尖瓣狭窄；
• 心尖搏动
• 正常心尖搏动：位于第五肋间，左锁骨中线内 0.5～1.0cm，直径2.0～2.5cm。
•心尖搏动移位：心尖搏动向左移位，甚至略向上，为右心室增大；心尖搏动向左向下移位，为左心室增大的表现；当左、右心室均增大时，心尖搏动向左下移位，但常伴心浊音界向两侧扩大。
•负性心尖搏动：心脏收缩时心尖搏动内陷，称负性心尖搏动。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连；重度右室肥大致心脏顺钟向转位，使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。
• 心前区异常搏动：
•剑突下搏动：可能是右心室收缩期搏动，也可能为腹主动脉搏动产生。鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有二种。一是深吸气后搏动增强为右心室搏动，减弱则为腹主动脉搏动；二是用手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端，而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。
• 心底部异常搏动：胸骨左缘第 2肋间收缩期搏动多见于肺动脉扩张或肺动脉高压；胸骨右缘第2肋间收缩期搏动多见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。
• 胸骨左缘 3、4肋间搏动：多见于右心室搏出的压力负荷增加所致的右心室肥大。
二、 触 诊
• 心尖搏动： 用触诊确定心尖搏动的位置比视诊更为准确。触诊感知的心尖搏动冲击胸壁的时间即心室收缩期的开始，有助于确定 S1。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。
• 震颤： 震颤是触诊时手掌感到的一种细小的震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。为心血管器质性病变的体征。一般情况下触诊有震颤者，多数也可以听到杂音。临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。常见于某些先心病及狭窄性瓣膜病变。而瓣膜关闭不全时较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可扪及震颤。
• 心包摩擦感： 在心前区以胸骨左缘第 4肋间为主，于收缩期与舒张期可触及双相的粗糙摩擦感。收缩期、前倾体位或呼气末更为明显。是由于急性心包炎时心包纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。
三、 叩 诊
•方法：以左手中指作为叩诊板指，平置于心前区拟叩诊的部位。坐位时扳指与肋间垂直，卧位时扳指与肋间平行。以右手中指籍右腕关节活动叩击扳指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界。
• 顺序：先叩左界，后右界，由下而上，由外向内。左侧在心尖搏动外 2～3cm处开始，逐个肋间向上，直至第2肋间；右界先叩出肝浊音界，然后于其上一肋间由外向内，逐一向上叩诊，直至第2肋间。
• 正常心浊音界
• 心浊音界改变及其意义：
• 心脏移位： 大量胸水或气胸使心浊音界移向健侧，肺不张与胸膜增厚使心浊音界移向病侧，大量腹水使膈肌抬高，心脏横位，心界向左增大。
• 心脏本身病变：
• 左室增大：心浊音界左下增大，心腰加深，似靴型。常见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。
•右室增大：轻度增大时，相对浊音界无明显改变，显著增大时，心界向左扩大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。
• 双室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大心。常见于扩张型心肌病。
• 左房增大合并肺动脉段扩大：心腰丰满或膨出，心界如梨型。常见于二尖瓣狭窄，又称为二尖瓣型心。
二、听诊
• 心脏瓣膜听诊区：
• 二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区。
• 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第二肋间。
• 主动脉瓣区：在胸骨右缘第二肋间。
• 主动脉第二听诊区：在胸骨左缘第三肋间。
• 三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第 4、5肋间。
• 听诊顺序：
从心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。
• 听诊内容：包括心率、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音。
• 心率：每分钟心搏次数。正常成人心率范围为 60－100次／分。
（ 1）心动过速：成人心率超过100次／分，婴幼儿超过150次／分。
（ 2）心动过缓：心率低于60次／分。
• 心律：心脏跳动的节律。
（ 1）窦性心律不齐：指吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。
（ 2）其前收缩：是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间隙。
（3）心房颤动：心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，称脉搏短绌，常见于二尖瓣狭窄，冠心病和甲状腺功能亢进，少数原因不明称特发性。
3．心音：按其在心动周期中出现的先后，依次命名为第一心音（S 1 ），第二心音（S 2 ），第三心音（S 3 ）和第四心音（S 4 ）。正常情况下只能听到S 1 ,S 2 ；在青少年可闻及S 3 ；S 4 多数属病理情况。
（ 1）S 1 ：即心室收缩的开始，主要由于二尖瓣和三尖瓣的关闭瓣叶突然紧张产生振动所致。
（ 2）S 2 ：标志心室舒张的开始，主要由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。
（ 3）S 3 ：出现在心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.12－0.18S，主要由于心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04S）而强度弱，在心尖部及其内上方仰卧位较清楚
（ 4）S 4 ：出现在心室舒张末期，约在第一心音前0.1S（收缩期前），其产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关。病理情况下如听到，则在心尖部及其内侧较明显，低调，沉浊而弱。
（ 5）S 1 与S 2 的鉴别
鉴别要点 第一心音 第二心音
音调 较低钝 较高而脆
强度 较响 较S 1 弱
时限 历时较长,持续约0.1秒 历时较短,约0.08秒
最响部位 心尖部 心底部
与心尖搏动的关系 与心尖搏动同时出现 心尖搏动后出现
与心动周期的关系 S 1 与S 2 之间的间隔 S 2 到下一心动周期S 1 的间隔
（收缩期）较短 (舒张期)较长
• 心音改变及其临床意义
（1）心音强度的改变：除胸壁厚度、肺含气量多少等心外因素，影响心音强度主要因素还有心室收缩力、心排血量，瓣膜位置和瓣膜的活动性及其与周围组织的碰击（如人工瓣与瓣环或支架的碰撞）等。
S 1 增强：常见于二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲状腺功能亢进和完全性房室传导阻滞。
S 1 减弱：常见于二尖瓣关闭不全、P-R间期延长、心肌炎、心肌病、心肌梗塞和左心衰竭以及主动脉瓣关闭不全。
S 1 强弱不等：常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。
S 2 增强：常见于高血压、动脉粥样硬化、肺心病、左向右分流的先心病和左心衰竭。
S 2 减弱：常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。
（ 2）心音性质改变：心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱，S 1 与S 2 极相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S 1 、S 2 均减弱时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等。
（ 3）心音分裂：S 1 或S 2 的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音既称心音分裂。
S 1 分裂：当左右心室收缩明显不同步时，S 1 的两个成分相距0.03S以上时，可出现S 1 分裂。常见于心室电或机械活动延迟使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，如完全性右束支传导阻滞，右心衰竭，先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤。
S 2 分裂：临床较常见，可有下列情况：
生理性分裂：青少年常见，深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延迟，因而出现 S 2 分裂。
通常分裂：是临床上最为常见的 S 2 分裂，见于肺动脉瓣关闭明显延迟，如完全性右束支传导阻滞，肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等，或主动脉瓣关闭时间提前如二尖瓣关闭不全和室间隔缺损等。
固定分裂：指 S 2 分裂不受吸气、呼气的影响，S 2 分裂的两个成分时距较固定，见于先心病房间隔缺损。
反常分裂：又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压。
5．额外心音：指在正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同。多数为病理性，大部分出现在S 2 之后即舒张期。
• 舒张期额外心音：
奔马律：系在S 2 之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S 1 、S 2 组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律，是心肌严重损害的体征。按其出现的时间早晚可分三种：1）舒张早期奔马律：最为常见，是病理性的S 3，又称第三心音奔马律，是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。听诊部位，左室奔马律在心尖区或其内侧，右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。其出现提示有严重器质性心脏病如心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全。2）舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S 4 出现的时间，实为增强的S 4，在心尖部稍内侧听诊最清楚，其发生与心房收缩有关，多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。3）重叠型奔马律：为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。两音重叠的形成原因可能是P—R间期延长及明显心动过速。如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。
开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后 0.07s，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆、呈拍击样。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
心包叩击音：见于缩窄性心包炎者，在 S 2 后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。
肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第 3、4肋间，在S 2 后约0.08—0.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
（ 2）收缩期额外心音：
收缩早期喷射音：为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S 1 之后约0.05—0.07s, 在心底部听诊最清楚。其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。肺动脉收缩期喷射音在肺动脉瓣区最响，可见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损和室间隔缺损等。主动脉收缩期喷射音在主动脉瓣区听诊最响，见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。
收缩中晚期喀喇音：为高调、短促、清脆如关门落锁的Ka-Ta样声音。多数由于二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，引起“张帆”样声音。因瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱垂。出现在S 1 后0.08s者称为收缩中期喀喇音，0.08s以上者称为收缩晚期喀喇音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。
（ 3）医源性额外音：主要由人工瓣膜音和人工起搏音两种。
6．心脏杂音：是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。
（1）杂音产生的机制：具体机制有血流加速、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄、瓣膜关闭不全、异常血流通道、心腔异物或异常结构和大血管瘤样扩张。
• 杂音的特性与听诊要点：
1）最响部位和传导方向：杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。杂音的传导方向都有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。
2）心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变。可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、收缩期及舒张期均出现但不连续则称双期杂音。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。
3）性质：由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。一般而言，功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。临床上可根据杂音的性质，推断不同的病变。
4）强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。强度一般采用Levine6级分级法，主要指收缩期杂音，对舒张期杂音的分级也可采用此标准，亦可分为轻、中、重三级。
杂音强度分级
级别 响度 听诊特点 震颤
1 最轻 很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略 无
2 轻度 较易听到，不太响亮 无
3 中度 明显的杂音，较响亮 无或可能有
4 响亮 杂音响亮 有
5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开 明显
胸壁即听不到
6 最响 杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到 强烈
杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2／6级杂音。一般认为3／6级或以上的杂音多为器质性病变。
杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。常见的杂音形态有 5种：①递增型杂音：如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；④连续型杂音：如动脉导管未闭的连续性杂音；⑤一贯型杂音：如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。
5）体位、呼吸和运动对杂音的影响。
（3）杂音的临床意义：根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音。功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音以及有临床病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音；相对性关闭不全或狭窄引起的杂音局部无器质性病变，它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。功能性杂音多见于收缩期，生理性与器质性杂音的鉴别见表。
收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点
鉴别点 生理性 器质性
年龄 儿童、青少年多见 不定
部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定
性质 柔和，吹风样 粗糙，吹风样，常呈高调
持续时间 短促 较长，常为全收缩期
强度 一般为3／6级以下 常在3／6级以上
震颤 无 3／6级以上常伴有
传导 局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广
• 杂音出现的时期和部位

• 收缩期杂音
二尖瓣区：①功能性：见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。②相对性：见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。③器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。
主动脉瓣区：①器质性：见于主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且 A 2 减弱。②相对性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A 2 亢进。
肺动脉瓣区：①生理性：多见于青少年及儿童。②相对性：见于肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄。③器质性：见于肺动脉瓣狭窄。
三尖瓣区：①相对性：多见于右心室扩大的病人如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病心衰。②器质性：极少见。
其它部位：常见的有胸骨左缘第 3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。
2）舒张期杂音
二尖瓣区：①器质性：见于风湿性二尖瓣狭窄。②相对性：主要见于较重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称 Austin Flint 杂音。与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别见表。
二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别
器质性 相对性
杂音特点 粗糙，呈递增型，为舒张中晚期 柔和，递减型，为舒张早期杂音，
杂音，常伴震颤 无震颤
拍击性 S 1 常有 无
开瓣音 可有 无
心房颤动 常有 无
X线心影 呈二尖瓣型，右室、左房增大 呈主动脉型，左室增大
主动脉瓣区：可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。
肺动脉瓣区：多见于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。杂音呈递减型、吹风样、柔和常合并 P 2 亢进，称Graham杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。
三尖瓣区：见于三尖瓣狭窄，极少见。
3）连续性杂音：常见于先心病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。在胸骨左缘第2肋间稍外侧，常伴有震颤。
7．心包摩擦音：指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、音调高、搔抓样、很近耳，与心搏一致。发生在收缩期与舒张期，屏气时仍存在。见于各种感染性心包炎，也可见于风湿性病变、急性心肌梗塞、尿毒症、系统性红斑狼疮等。
第六节 血管检查
血管检查包括脉搏、血压、血管杂音和周围血管征
一、脉搏
1．脉搏检查内容：脉率、节律、紧张度和动脉壁弹性、强弱和波形变化。
2．临床意义：
1）脉率：正常人脉率为60-100次/分，婴幼儿、儿童较快，老年人较慢。心房颤动或频发期前收缩时，脉率可少于心率，称脉搏短绌 。
2）脉律：正常人脉律规则, 少数可出现窦性心律不齐。心房颤动、期前收缩、房室传导阻滞时，脉律不规则。
3）紧张度与动脉壁状态：脉搏的紧张度与血压高低有关。检查时发现桡动脉硬而缺乏弹性似条索状或结节状，提示动脉硬化。
4）强弱：脉搏增强且振幅大，称洪脉。见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏减弱而振幅低，称细脉。见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等。
5）脉波:
①正常脉波：由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分组成。
②水冲波（ water hammer pulse）脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血。
③迟脉（ pulse tardus）升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，降支也慢。见于主动脉瓣狭窄。
④重搏脉（ dicrotic pulse）重搏波增大，使一次心搏引起的脉波似2次。见于肥厚型梗阻性心肌病及长期发热使外周血管紧张度降低患者。
⑤交替脉（ pulsus alternans）节律规则而强弱交替的脉搏。常见于高血压心脏病、急性心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全
⑥奇 脉（ paradoxical pulse）吸气时脉搏减弱，甚至不能扪及，又称“吸停脉”，见于心包压塞或心包缩窄。
⑦无脉（ pulseless）即脉搏消失。见于严重休克及多发性大动脉炎。
二、血压
1）测量方法
方法有二：①直接测压法。②间接测压法即袖带加压法，诊所医院常用汞柱式血压计测量。
Korotkoff 5期法：听到动脉搏动声第一响时的血压值为收缩压（第1期），随后声音逐渐加强为第2期，继而出现柔和吹风样杂音为第3期,再后音调突然变低钝为第4期，最终声音消失即达第5期。声音消失时的血压值即舒张压。收缩压与舒张压之差值为脉压，舒张压加1/3脉压为平均动脉压。
2）血压标准：
血压水平的定义和分类（ 18岁以上成人）
3）血压变动的临床意义
①高血压：采取用标准测量方法，至少3次非同日血压值达到或超过140/90mmHg，或仅舒张压达到标准，即可认为有高血压。高血压绝大多数是原发性高血压，＜5%为继发性高血压。
②低血压：凡血压低于 90/60-50mmHg时称低血压。见于休克、心肌梗塞、急性心脏压塞等。
③双侧上肢血压差别显著：双上肢血压差别超过 10mmHg以上。见于多发性大动脉炎或先天性动脉畸形等。
④上下肢血压差异常：正常下肢血压高于上肢血压达 20-40mmHg，如下肢血压低于上肢见于主动脉缩窄，胸腹主动脉型大动脉炎等。
⑤脉压改变：当脉压＞ 40mmHg，为脉压增大。见于甲状腺功能亢进，主动脉瓣关闭不全等。若脉压＜30mmHg，则为脉压减小，见于主动脉瓣狭窄，心包积液及严重衰竭病人。
4）动态血压监测
正常参考标准： 24小时平均血压＜130/80mmHg；白昼平均＜135/85 mmHg；夜间平均＜125/75mmHg。白昼血压有两个高峰，上午8am-10am，下午4pm-6pm，夜间血压较白昼下降10%称勺型，为正常昼夜节律。
三、血管杂管及周围血管征
1．静脉杂音：颈静脉营营声属无害性杂音，肝硬化门静脉高压引起腹壁静脉曲张时，可在脐周或上腹部闻及连续性静脉营营声。
2．动脉杂音：甲状腺功能亢进时甲状腺侧叶可闻及连续性动脉杂音；多发性大动脉炎的狭窄病变部位可听到收缩期杂音；肾动脉狭窄时在上腹部或腰背部闻及收缩期杂音；肺内动静脉瘘在胸部相应部位有连续性杂音；冠状动静脉瘘则在心前区出现表浅柔和的连续性杂音或双期杂音。
3．周围血管征：包括水冲脉、枪击音、Duroziez双重杂音、毛细血管搏动征，主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血等。
第七节 循环系统常见疾病的主要症状和体征
一、常见心瓣膜症征：
二、心包积液：
视诊：心尖搏动减弱或消失
触诊：心尖搏动减弱或触不到，心尖搏动在浊音界内侧
叩诊：心浊音界向两侧扩大，并随体位改变而变化
听诊：早期有心包摩擦音。当渗液增多时，心包摩擦音消失，心音弱而遥远。
三、心包摩擦音
其临床特点： 1、与心跳一致；2、粗糙；3、在胸骨左缘3-4肋间；4、不传导，收缩期相对强些；5、加压使摩擦音加强。
第六章 腹部检查
• 视诊
•腹部外形：正常人腹部外形平坦对称；弥漫性全腹膨隆见于腹水、胃肠胀气或巨大卵巢囊肿等；局部膨隆见于肿块或肿大的脏器等；腹部凹陷如舟状者见于恶病质及严重脱水；局限性凹陷见于手术瘢痕收缩。
•腹部呼吸运动：男性和小儿以腹式呼吸为主；正常人腹式呼吸运动自如；腹式呼吸运动减弱见于腹膜炎症、腹水、急性腹痛、腹腔内巨大肿物或妊娠，消失见于急性腹膜炎或膈麻痹。
• 腹壁静脉：正常人一般不显露，腹壁静脉怒张见于肝硬化及上、下腔静脉梗阻，通过血流方向鉴别。
•胃肠型和胃肠蠕动波：正常人一般看不到胃肠蠕动波；幽门梗阻者上腹部可见胃型或胃蠕动波；肠梗阻可见肠型或肠蠕动波
• 上腹部搏动：可见于正常较瘦者；病理情况见于腹主动脉瘤、右室肥大、肝血管瘤
• 腹壁其它情况：皮疹、色素、腹纹、瘢痕、疝、脐部和腹部体毛
• 听诊
• 肠鸣音：正常人为 4-5次/分钟；超过10次/分钟为肠鸣音活跃，同时伴响亮、高亢、金属音为肠鸣音亢进；肠鸣音少于正常为肠鸣音减弱；持续听诊3-5分钟未听到肠鸣音，且刺激腹部仍无肠鸣音，为肠鸣音消失；故要求听诊至少3-5分钟
•血管杂音：腹主动脉瘤可听到收缩期杂音；肾动脉狭窄可于脐左右处听到收缩期吹风样杂音；肝癌肿块压迫肝动脉或腹主动脉，可听到收缩期吹风样杂音；腹壁怒张静脉可听到连续的静脉嗡鸣音。
• 摩擦音：脾梗塞，肝脾周围炎，可在深吸气时于各相应部位听到摩擦音
• 搔弹音：可协助测定肝下缘、微量腹水及扩张的胃界
• 叩诊
• 腹部叩诊音分布
•肝叩诊：（1）肝上界叩诊：由右锁骨中线各肋间从上至下叩诊，叩诊音由清音转为浊音即肝上界。正常人位于第5肋间，正常肝浊音区（右锁骨中线）为9-11cm。当触及肝下缘时，应叩肝上界明确肝脏是否真正肿大。（2）肝下界叩诊：肝下界与结肠、胃等空腔脏器重叠，叩诊准确性差。（3）肝区叩击痛：可见于肝脓肿、肝炎
•胃泡鼓音区叩诊：位于左前胸下部，呈半圆形的鼓音区，为胃内含气所致；此区缩小或消失见于脾肿大、左侧胸腔积液、心包积液、肝左叶肿大及急性胃扩张或溺水患者
• 脾叩诊：正常在左腋中线 9-11肋间为脾浊音区，前缘不超过腋前线，宽度为4-7cm
• 肾叩诊：正常无肾叩击痛，当肾炎、肾盂肾炎、肾结石、肾结核及肾周围炎时，可有不同程度叩击痛。
• 膀胱叩诊：一般从脐下叩至耻骨联合上方，了解膀胱充盈度。
• 移动性浊音叩诊：根据游离腹水随体位转换而发生浊音区的改变，用来检查有无腹水的存在，一般在 1000ml以上才能扣出。
• 触诊
•触诊方法：（1）浅触诊法：用以检查腹壁的紧张度及有无压痛、肿块、搏动感；（2）深部滑行触诊法：用以检查腹腔脏器或肿块，触诊肝脾时尤其注意与呼吸运动的配合；（3）双手触诊法：主要用于肾的触诊，也可用于脾触诊；（4）深压触诊法：用于检查压痛及反跳痛；（5）冲击触诊法：用于有腹水的病人检查腹腔内肿大的脏器或肿块；（6）钩指触诊法：适于腹壁薄软者和儿童
• 触诊内容：
（ 1）腹壁紧张度：正常腹壁柔软，紧张度增加见于腹膜炎、血腹、大量腹水；
（2）压痛及反跳痛：正常人无压痛及反跳痛，当腹腔脏器炎症未累及壁层腹膜时仅有压痛，若累及壁层腹膜即可引起反跳痛，腹膜炎三联征包括腹肌紧张度增加、压痛及反跳痛。
（3）肝脏：正常人肋下不能扪及，少数人可触及肝下缘，但不超过肋下1cm，剑突下小于3cm，质软光滑无压痛。肝大可见于肝炎、肝肿瘤、肝脓肿、肝淤血等。应注意肝大小、质地、压痛、表面形态、边缘、搏动及摩擦感；
（4）胆囊：正常人不能触及，如在右肋下腹直肌外缘触及一梨形或卵圆形张力较高的包块，随呼吸上下移动，即为肿大的胆囊，见于胆囊炎、癌及结石，壶腹癌引起的胆囊肿大无压痛。Murphy征阳性和Courvoisier征阳性的区别。
（5）脾脏：正常人脾脏不能触及，脾肿大的测量法，临床将脾肿大分为轻、中、高三度。轻度肿大时，脾下界在左肋下2cm以内；中度肿大时，超过2cm至脐水平以上；超过脐水平线或前正中线为高度肿大；
（6）肾脏：采用双手触诊法，正常人一般不能触及，小儿或消瘦者可触及右肾下极。肾、输尿管压痛点：季肋点――腹直肌外缘与肋弓交点处，相当于肾盂位置；上输尿管点――脐水平线上腹直肌外缘；中输尿管点――髂前上棘水平腹直肌外缘，相当于输尿管第二狭窄处；肋脊点――背部第12肋骨与脊柱的夹角的顶点；肋腰点――背部第12肋骨与腰肌外缘的夹角顶点。肾及尿路炎症或结石病变时，上述各点可有压痛。
（ 7）膀胱：充盈的膀胱可在耻骨上方扪及，呈半球形囊样感，排尿后消失
（ 8）胰腺：正常不能触及
3．腹部包块：
（1）正常腹部可触及的包块：腹直肌肌腹及腱划；腰椎椎体及骶骨岬；乙状结肠粪块；横结肠；盲肠；右肾下极；腹主动脉
（2）异常包块：扪及除上述外的异常包块，需注意包块位置、大小、形态、质地、压痛、搏动、移动度及与腹壁、皮肤的关系
4. 液波震颤：有大量腹水，超过3000－4000ml，才能查出
5．振水音：胃内有多量液体和气体存留时可出现，正常人在餐后或饮食大量液体时可有上腹振水音，病理状态见于幽门梗阻或胃扩张。
五．腹部包块
•腹部包块的常见原因：（1）实质脏器的病理性肿大：如各种原因所致的肝、脾、肾、胰及淋巴结肿大；（2）空腔脏器的扩大；（3）炎症性肿块；（4）良恶性肿瘤；（5）寄生虫
• 腹部包块的诊断步骤
• 腹部各区常见的包块：（ 1）上腹部常见的包块：胃癌、胰腺癌及囊肿、肝左叶癌；（2）左上腹部常见包块：主要是肿大的脾、肾和横结肠脾曲及胰腺尾部的癌肿；（3）右上腹部常见包块：肝、胆囊、右肾肿大及结肠肝曲的癌肿；（4）脐部常见的包块：有结核性腹膜炎所致的粘连性包块，肠系膜淋巴结结核或肿瘤，横结肠包块及蛔虫团等；（5）左下腹常见包块：乙状结肠癌肿，血吸虫病，左侧卵巢或输卵管包块；（6）右下腹常见包块：盲肠、阑尾的炎性病变、脓肿、肿瘤及右侧卵巢或输卵管包块；（7）下腹部常见包块：膨胀的膀胱及膀胱肿瘤，妊娠子宫及子宫肿瘤
六．腹部常见病变的主要症状和体征
1.胃、十二指肠溃疡：（1）上腹痛的特点：部位、性质、节律和季节性及伴随症状；（2）体征；（3）并发症：出血、穿孔、幽门梗阻和癌变
2.急性腹膜炎：（1）分类；弥漫性与局限性，继发性和原发性，无菌性和感染性；（2）症状与体征：突然发生的持续性剧烈腹痛，恶心、呕吐及发热等毒血症症状，严重时有休克，体查发现患者呈急性危重病容，表情痛苦，被迫采取仰卧位，两下肢屈曲，呼吸频速表浅，腹式呼吸明显减弱或消失，腹壁运动受限，有积液时，腹部膨隆。皮肤弹性减退，脉搏频速而无力，腹肌紧张，腹壁压痛和反跳痛。有胃肠穿孔时肝浊音界缩小或消失，有积液时可叩出移动性浊音。肠鸣音减弱或消失。
3.肝硬化：症状与体征――消化道及全身症状，无特异性，体查发现患者面色灰暗，缺少光泽，皮肤、巩膜多有黄疸，面、颈、上胸部可见毛细血管扩张或蜘蛛痣及肝掌，男性患者可见乳房发育，腹部膨隆，呈蛙腹，可见腹壁静脉曲张，脐疝。脾肋下可扪及，液波震颤阳性。腹水移动性浊音阳性。脐周或剑突下有时可听到静脉营营音。
4.急性阑尾炎：症状――早期为上腹痛或脐周痛，数小时后，出现定位清楚的右下腹痛；体征――右下腹McBurney点（阑尾点）有显著而固定的压痛和反跳痛
5.肠梗阻：症状――腹部剧烈的阵发性绞痛，呕吐。高位梗阻呕吐早。低位梗阻呕吐出现晚，可出现粪臭味，可出现腹胀，排气排便停止；体征――痛苦表情，脱水貌，呼吸急促，脉快，甚至休克，腹膨隆，腹壁紧张，有压痛。绞窄性肠梗阻有反跳痛。机械性肠梗阻可见肠型及蠕动波，肠鸣音活跃、亢进，伴金属音；麻痹性肠梗阻无肠型，肠鸣音减弱或消失。
第七章 生殖器、肛门、直肠
第一节 男性生殖器
一、阴茎
1、包皮 （1） 阴茎的皮肤在阴茎颈前向内翻转覆盖于阴茎表面称为包皮。
（2） 成年人包皮不应掩盖尿道口，翻起后应露出阴茎头，如果不能翻起露出尿道口或 阴茎头者称为包茎。多见于先天性包皮口狭窄或炎症、外伤后粘连。
（3）如果包皮过长超过阴茎头，但翻起后能露出阴茎头，称为包皮过长。
2、阴茎头与阴茎颈 阴茎前端膨大部分为阴茎头或龟头。阴茎头的底边凸隆游离称为阴茎头冠，冠后较细部分称为阴茎颈。检查时应尽量将包皮上翻暴露全部阴茎头及阴茎颈，观察其表面色泽，有无充血、水肿、分泌物及结节等。
（1） 正常人阴茎头应红润、光滑，无红肿及结节。
（2） 如有硬结并伴有暗红色溃疡、易出血，或融合为菜花状，应怀疑阴茎癌的可能。阴茎颈是尖锐湿疣的好发部位。
3、尿道口 检查时用拇指和食指将尿道口分开。
（1） 正常尿道口粘膜红润、清洁、无分泌物。
（2）如尿道口红肿，附着分泌物或有溃疡，且有触痛，多见于淋球菌或其他病原体感染所致的尿道炎；尿道口狭窄多由先天性畸形或炎症粘连所致；尿道口位于阴茎腹面多由尿道下裂所致。
4、阴茎大小与形态 成年人阴茎过小见于垂体功能或性腺功能不全患者；在儿童期阴茎过大为“性早熟”现象，真性性早熟见于促性腺激素过早分泌，假性性早熟见于睾丸间质细胞瘤，后者不产生精子。
二、阴囊
1、精索 精索由输精管、提睾肌、动脉、静脉、精索神经及淋巴管组成。
（1）正常精索呈柔软，无压痛。
（2）如果输精管呈串珠状改变见于输精管结核；如果有挤压痛且局部皮肤红肿多为急性精索炎；靠近附睾的精索触及硬结多由丝虫病所致；精索有蚯蚓团样感为精索静脉曲张的特征。
2、睾丸 检查时应注意大小、形状、硬度及有无触压痛等，并作两侧对比。
（1）正常左、右各一，椭圆形，表面光滑柔韧。
（2）睾丸急性肿痛且压痛明显者，多为外伤或急性睾丸炎、流行性腮腺炎、淋病等炎症所致；一侧睾丸肿大、质硬并有结节应怀疑睾丸肿瘤。
（3）如果睾丸未降入阴囊内而在腹腔、腹股沟管内或阴茎根部、会阴部等处称为隐睾症。
3、附睾 附睾位于睾丸后外侧，是贮存精子和促进精子成熟的器官。
（1）慢性附睾炎时可触及附睾肿大，有结节，稍有压痛。
（2）急性附睾炎时肿痛明显，常伴有急性睾丸炎，因此睾丸也肿大，触诊时不易分清附睾和睾丸。
（3）如果触及附睾呈结节状之硬块，并伴有输精管增粗且呈串珠状，多为附睾结核。
三、前列腺
前列腺位于膀胱下方，耻骨联合后约2cm处，是包绕尿道根部的实质性附属性腺。
1、正常形状象前后稍扁的栗子，上端宽大，下端细小，后面较平坦，正中有纵行浅沟，将其主体分为左、右两叶。
2、前列腺检查方法见第七篇。
3、前列腺肿大而表面光滑、质韧、无压痛及粘连见于老年人的良性前列腺肥大；前列腺肿大且有明显压痛多见于急性前列腺炎；前列腺肿大、质硬，并可触及坚硬结节者多为前列腺癌。
四、精囊
1、正常精囊柔软、光滑、肛门指检不易触知。
2、精囊病变常继发于前列腺病变，如前列腺炎或积脓累及精囊时，精囊可触及条索状肿胀并有压痛；前列腺结核累及精囊时，可触及精囊表面呈结节状。精囊也是前列腺癌最易侵犯的器官。
第二节 女性生殖器
一、外生殖器
1、阴阜
（1）阴阜位于耻骨联合前面的外阴部，皮下脂肪丰富，为柔软的脂肪垫，性成熟后皮肤表面可有阴毛，呈倒三角形分布，为妇女第二性征之一。
（2）如阴毛明显稀少或缺如见于性功能减退；如阴毛明显增多，呈男性分布，多与肾上腺皮质功能亢进有关。
2、大阴唇
（1）大阴唇皮下脂肪松软、富含脂肪及弹力纤维等。性成熟后表面可有阴毛。
（2）未生育妇女两侧自然合拢遮盖外阴；经产妇两侧大阴唇常分开；绝经后常萎缩。
3、小阴唇
（1）小阴唇表面光滑、无毛，呈褐色，稍湿润，前端融合后再分开两叶包绕阴蒂，后端会合形成阴唇系带。
（2）小阴唇若有红肿、疼痛，常见于炎症；局部色素脱失见于女阴白色病变；若有溃疡可能为癌变或性传播疾病所致。
4、阴蒂
（1）阴蒂具有与男性阴茎海绵体相似的组织，阴蒂头富含神经末梢，极为敏感，有勃起性。
（2）阴蒂过小见于性功能发育不全；过大应考虑两性畸形；红肿见于外阴炎症。
5、前庭
（1）前庭大腺位于大阴唇后部，开口于小阴唇与处女膜的沟内，如黄豆大。
（2）若局部红肿、硬结、疼痛或有脓液溢出，多见于细菌感染。
二、内生殖器
1、阴道
（1）正常阴道粘膜呈淡红色，有许多横纹皱襞，柔软、光滑。阴道顶端为宫颈，正常宫颈表面光滑，质硬如鼻端，妊娠时质软如唇。
（2）如有靡烂、息肉、肥大，常提示有炎症；如有接触性出血和质硬不平应怀疑宫颈癌的可能 。
2、子宫
（1）正常未孕子宫长约7-8cm，宽约4-5cm，厚约2-3cm；触之较韧，光滑无压痛。
（2）子宫体积增大见于妊娠；病理性增大见于各种肿瘤。
3、输卵管
（1）正常输卵管表面光滑，质韧无压痛。长约8—14cm。
（2）输卵管肿胀、增粗、有结节、弯曲或僵直，且与周围组织粘连、固定、压痛明显者，多见于急、慢性炎症或结核。明显肿大可为输卵管积脓或积水。双侧输卵管病变致管腔狭窄或梗阻者，则难以受孕。
4、卵巢
（1）成年女子的卵巢约4cm×3cm×1cm大小，表面常不平；绝经后萎缩变小、变硬。
（2）卵巢增大常见于肿瘤或炎症等。
第八章 脊柱与四肢
第一节 脊柱
脊柱(Spine)是支持体重，保持正常的立位及坐位姿势的重要支柱。脊柱的椎管可容纳并保护脊髓。脊柱的病变主要表现为疼痛、姿势或形态异常以及活动度受限等，检查时应注意其弯曲度及有无畸形、活动是否受限、有无压痛及叩击痛。
一 . 脊柱弯曲度
(一) 生理弯曲度
立位：侧面观察：四个弯曲，似“ S” 生理弯曲。
背后观察：无侧弯。
(二) 病理性变形：
1. 脊柱后凸 ：脊柱过度后弯称为脊柱后凸，也称为驼背.
脊柱后凸多发生于胸段脊柱。
常见原因：
• 佝偻病 多在小儿或儿童期发病，坐位时胸段呈明显均匀性向后弯曲，仰卧位时弯曲可消失。
•结核病：多在青少年时期发病，病变常在胸椎下段。椎体破坏、压缩，棘突明显向后突出，形成特征性的成角畸形。常伴有全身其它脏器的结核，如肺结核、肠结核、淋巴结核。
• 强直性脊柱炎：多见于 10～40岁人群， 高峰20～30岁，男：女5:1，常发生在胸段上半部，脊柱胸段成弧形(或弓形)后凸，常有脊柱强直性固定，仰卧位时亦不能伸直。100%伴有骶髂关节病变。
• 骨关节炎 ：多见于老年人，与衰老、创伤、炎症、肥胖、代谢障碍和遗传等因素有关。常累及颈推、腰推、膝关节、胸椎。
颈椎： X线骨剌形成，可有颈椎病的表现
腰椎：椎间盘性，以至髓性、椎体性疼痛或神经根压迫症状。
•其他：如外伤致脊椎骨折后造成脊柱后凸，可发生于任何年龄组，青少年胸段下部及腰椎呈均匀性后凸，见于发育期姿势不良或脊椎骨软骨炎。
2. 脊柱前凸 ：脊柱过度向前凸出性弯曲。多发生在腰椎部位，病人腹部明显向前突出，臂部明显向后突出，多由于晚期妊娠，大量腹水，腹腔巨大肿瘤，髋关节结核及先天性髋关节后脱位。
3. 脊柱侧凸 ：脊柱离开后正中线向左或右偏曲称为脊柱侧凸。
按部位分：胸段侧凸
腰段侧凸
胸、腰段联合侧凸

按性质分：姿势性侧凸：器质性侧凸
①姿势性侧凸：姿势性侧凸时脊柱的弯曲度多不固定，(尤其是早期)改变体位可使侧凸得以纠正。平卧向前弯腰时脊柱侧凸可消失。
姿势性侧凸的原因： A. 儿童发育期坐、立姿势经常不端正。
B. —侧下肢明显短于另一侧。
C. 椎间盘突出症。
D. 脊髓灰质炎后遗症。
② 器质性侧凸：脊柱器质性侧凸
特点：改变体位不能使侧弯得到纠正。
病因：佝偻病、慢性胸膜增厚，胸膜粘连，肩部或胸廓的畸形。
二 . 脊柱的活动度：
(一) 正常活动度：正常人脊柱有一定活动度，颈、腰椎活动范围最大，胸椎段活动范围较小。
检查脊柱的活动度时应让病人做前屈、后伸、侧弯、旋转等动作。以观察脊柱的活动情况及有无变形。如有外伤骨折或关节脱位时应避免脊柱活动，以免损伤脊髓。
（二）活动受限
脊柱颈椎、腰椎段活动受限常见于：
1颈部、腰部肌肉肌纤维炎及颈肌韧带劳损。
2颈椎、腰椎骨质增生。
3颈椎、腰椎骨质破坏（结核或肿瘤浸润）。
4颈椎、腰椎外伤，骨折、或关节脱位。
5腰椎间盘突出。
三脊柱压痛与叩击痛
（一）压痛（ tenderness）
方法：患者端坐位，身体稍向前倾，检查者以右手拇指从上而下逐个按压脊椎棘突及椎旁肌肉，正常每个棘突及椎旁肌肉均无压痛。
骨性标志：第七颈椎棘突为骨性标志。
脊柱压痛 (+): 提示脊椎结核、椎间盘、脊椎外伤或骨折。
椎旁肌肉压痛 (+): 腰肌纤维炎、劳损。
二) 叩击痛：
方法： 1). 直接叩击法：用手指或叩诊锤直接叩击各椎体的棘突(多用于胸、腰椎)；
2). 间接叩击法：患者坐位，医师将左手掌面置于病人头顶部，右手半握拳以小鱼际肌部位叩击左手背，观察病人有无疼痛。
叩击痛 (+): 脊椎结核，脊椎骨折及椎间盘突出。叩击痛的部位多示病变所在。
第二节 四肢与关节
四肢及关节的检查常运用视诊与触诊，两者相互配合，观察四肢及其关节的形态，肢体位置、活动度或运动情况等。
一 . 四肢
(一) 形态异常
1.匙状甲又称反甲，其特点为指甲中央凹陷，边缘翘起，指甲变薄、表面粗糙、干脆有条纹。常为组织缺铁或某些氨基酸代谢紊乱所致的营养障碍。多见于缺铁性贫血、高原疾病，偶见于甲癣及风湿热。
2.杵状指(趾)手指或足趾末端增生、肥厚、呈杵状膨大称为杵状指。其特点为末端指(趾)节明显增宽增厚，指(趾)甲从根部到末端呈拱形隆起，使指(趾)端背面的皮肤与指(趾)甲所构成的基底角等于或大于180°
机理：肢体末端慢性缺氯，代谢障碍，中毒性损伤。
常见病
• 呼吸系统疾病 支气管肺癌、支气管扩张、肺脓肿、脓胸。(举例)
②某些心血管疾病 发绀性先天性心脏病、感染性心肌炎、亚急性感染性心内膜炎。
③营养障碍性疾病 吸收不良综合症，Crohn病，溃疡性结肠炎、肝硬化。
④锁骨下动脉瘤可引起同侧的单侧杵状指。
3肢端肥大症：在青春发育成熟之后(骨髓端已愈合)发生垂体前叶功能亢进，如垂体前叶嗜酸细胞瘤或垂体前叶嗜酸细胞增生等使生长激素分泌增多，因骨骺已愈合、躯体不能变得异常高大，而造成骨末端及其韧带等软组织增生，肥大，使肢体末端异常粗大，称为肢端肥大症。
4. 足内、外翻：正常人当膝关节固定时，足掌可向内翻、外翻达35°。
若足掌部活动受限呈固定性内翻、内收畸形，称为足内翻。足掌部呈固定性外翻、外展，称为足外翻。足外翻或内翻畸形多见于先天性畸形及脊髓灰质炎后遗症。
5.骨折与关节脱位：骨折可使肢体缩短或变形，局部可有红肿、压痛。有时可触到骨擦感或听到骨擦音。关节脱位后可有肢体位置改变、关节活动受限，如伸屈、内翻、外展或旋转功能发生障碍。
6.肌肉萎缩：某一肢体的部分或全部肌肉的体积缩小，松驰无力，为肌肉萎缩现象。常见于脊髓灰质炎后遗症，偏瘫，周围神经损伤，双下肢的部分或全部肌肉萎缩多为多发生神经炎、多肌炎、横贯性脊髓炎、外伤性截瘫、进行性肌萎缩。
7. 下肢静脉曲张：多见于小腿，主要是下肢的浅静脉(大、小隐静脉)血液回流受阻所致。
特点：静脉如蚯蚓状怒张、弯曲、久立者更明显。严重者有小腿肿胀感，局部皮肤暗紫、色素沉着，甚者溃疡经久不愈。
常见：从事站立性工作或栓塞性静脉炎。
8. 水肿：全身性水肿时双侧下肢水肿较上肢明显，常为压陷性水肿。
双下肢非压陷水肿：甲低。
单侧肢体水肿多由于 静脉回流受阻如血栓性静脉炎，淋巴液回流受阻如丝虫病。
二 . 关节
关节是骨骼的间接连接。
关节常由 关节面、关节软骨、关节囊、关节腔组成，关节腔内有少量滑液，以利于两骨骼间的活动及各种不同范围的运行功能。
病变时： 红、肿、热、痛，关节明显膨大变形 、功能障碍，触之有波动感，提示关节腔积液，膝关节腔积液时检查浮髌试验阳性。
一 ) 形态异常
腕关节形态异常
① 腱鞘滑膜炎：腕关节背面和掌面呈结节状隆起、压痛、见于类风湿关节炎、关节结核。
② 腱鞘囊肿：腕关节背面或横侧，为园形无痛性隆起，触之坚韧，推之可沿肌腱的垂直方向稍微移动。
③ 腕关节僵硬：见于类风湿关节炎
2. 指关节
①近端指间关节梭形肿胀：见于类风湿关节炎
②爪形手：手指关节呈鸟爪样变形，见于尺神经损伤，进行性肌萎缩。
③远端指间关节可扪及坚硬增生结节 (heberden结节),见于骨性关节炎。
3. 膝关节：红、肿、热、痛、功能障碍、积液征，见于类风湿关节炎、骨性关节炎、外伤 、结核
4. 拇趾、跖趾关节红、肿、痛，及痛风石，见于痛风，中年男性多见。
二 ) 运动功能(略)
脊柱四肢
第九章 神经系统检查
第一节 脑神经、运动功能及感觉功能检查
一、脑神经检查：
•嗅神经：以特殊气味的物品分别测试双侧嗅觉，引起嗅觉障碍提示同侧嗅神经损害，可由创伤、前颅凹占位性病变和脑膜结核等。鼻腔本身疾病也可引起嗅觉障碍。
• 视神经：检查包括视力、视野、眼底检查等。
• 动眼、滑车、展神经：这三对脑神经同司眼球运动，合称眼球运动神经。
上睑下垂与眼球运动向内、向上及向下运动受限，均提示动眼神经麻痹。眼球向下及向外运动减弱，提示滑车神经损害。眼球向外转动障碍提示展神经受损。瞳孔反射异常可由动眼神经或视神经受损所致。
• 三叉神经：面部感觉及咀嚼运动由三叉神经支配。
•面神经：面神经主要支配面部表情肌和具有味觉功能。观察鼻唇沟是否变浅，口角有无低垂或歪向一侧。面神经损害时，舌前 2/3味觉丧失。
• 位听神经：包括前庭及耳蜗神经。检查包括听力及前庭功能检查。
• 舌咽、迷走神经：询问有无吞咽困难、呛咳，观察腭垂是否居中，咽反射及舌后 1/3味觉是否正常。
• 副神经：检查胸锁乳头肌与斜方肌是否萎缩，耸肩及转颈运动是否正常。
• 舌下神经：观察舌肌有无萎缩，伸舌有无偏斜。
二、运动功能检查
• 肌力：分六级。
单瘫：单一肢体瘫痪，多见于脊髓灰质炎
偏瘫：为一侧肢体（上、下肢）瘫痪，常伴有同侧脑神经损害，多见于颅内病变或脑卒中。
交叉性偏瘫：为一侧偏瘫及对侧脑神经损害。
截瘫：为双下肢瘫痪，是脊髓横贯性损伤的结果，见于脊髓外伤、炎症等。
• 肌张力：肌张力增高分为痉挛性及强直性，分别为锥体束及锥体外系损害所致。
肌张力降低见于周围神经炎、前角灰质炎和小脑病变等。
3.不随意运动：是随意肌不自主收缩所产生的一些无目的的异常动作，多为锥体外系损害的表现。包括震颤、舞蹈样运动及手足徐动等。
4.共济运动：包括指鼻试验、跟-膝-胫试验、闭目难立征及快速轮替动作等。
三、感觉功能检查
• 浅感觉：包括痛觉、触觉及温度觉。
• 深感觉：包括运动觉、位置觉及震动觉。
• 复合感觉：是指皮肤定位感觉、两点辨别觉和形体觉等，也称皮质感觉。
四、自主神经功能检查
•眼心反射：眼球加压20-30秒后，心率减慢10-12次/分，减慢超过12次提示副交感神经功能增强，心率加快提示交感神经功能亢进，迷走神经麻痹则无反应。
•卧立位试验：由卧位到立位脉率增加超过10-12次/分为交感神经兴奋性增强，由立位到卧位，脉率减慢超过10-12次/分则为迷走神经兴奋性增强。
•皮肤划痕试验：用钝头竹签在皮肤上适度加压划一条线，数秒钟后，皮肤先出现白色划痕（血管收缩）高出皮面，以后变红属正常反应。如白色划痕持续较久，超过 5分钟，提示交感神经兴奋性增高。如红色划痕迅速出现且持续时间长，提示副交感神经兴奋性增高或交感神经麻痹。
• 自主神经对内脏器官的作用：见下表。
内脏器官 自 主 神 经
交感神经 副交感神经
瞳孔 散大 缩小
唾液腺 分泌少量粘稠唾液 分泌大量稀薄唾液
心 心率加快 心率减慢
冠状动脉 扩张 无明显作用
其他动脉 收缩 影响很小或无
皮肤血管 收缩 扩张
支气管 扩张，粘液分泌减少 收缩，粘液分泌增多
胃肠道 蠕动减慢，分泌减少 蠕动加快，分泌增多
膀胱 内括约肌收缩，排空抑制 内括约肌舒张，排空加强
肾上腺 髓质分泌增多 髓质分泌减少
汗腺 泌汗增多 泌汗减少
第二节 神经反射检查
反射是通过反射弧完成的，一个反射弧包括：感受器、传入神经元，中枢、传出神经元和效应器等部分。反射弧中任何一部分有病变，都可使反射活动受到影响 (减弱或消失)。反射活动受高级中枢控制，如锥体束以上有病变，反射活动失去抑制，因而出现反射亢进。临床上根据刺激的部位，将反射分为浅反射，深反射二部分。
一 、浅反射 ：刺激皮肤或粘膜引起的反应称为浅反射：
1 角膜反射 被检查者向内上方注视，医师用细棉签毛由角膜外缘轻触病人的角膜。正常时，被检者眼睑迅速闭合，称为直接角膜反射。
刺激—侧角膜→对侧出现眼睑闭合反应→间接角膜反射。
反射弧：三叉神经眼支→脑桥→面神经核 ----眼轮匝肌作出反应
直接与间接角膜反射皆消失→见于患者三叉神经病变(传入障碍)
直接反射消失，间接反射存在，见于患侧面神经瘫痪（传出障碍）
角膜反射完全消失：见于深昏迷病人。
② 腹壁反射
方法：病人仰卧，两下肢稍屈，腹壁放松，然后用火柴杆或钝头竹签按上、中、下三个部位轻划腹壁皮肤。
反应：受刺激的部位可见腹壁肌收缩。
上部腹壁反射消失—定位于胸髓 7～8节病损
中部腹壁反射消失—定位于胸髓 8～10节病损
下部腹壁反射消失—定位于胸髓 11 ~12节病损
上、中、下腹壁反射消失—昏迷或急腹症、肥胖、老年人，经产妇。
一侧腹壁反射消失 见于同侧锥体束病损。
3. 提睾反射：用火柴杆或钝头竹签由下向上轻划股内侧上方皮肤，可引起同侧提睾肌收缩，睾丸上提。
双侧反射消失见于：腰髓 1～ ２节病损。
一侧反射减弱或消失见于锥体束损害多或少、老年人及局部病变 (腹股沟疝 、阴囊水肿、睾丸炎)。
二 . 深反射：刺激骨膜、肌腱引起的反应是通过深部感觉器完成的。
1.肱二头肌反射：医师以左手托扶病人屈曲的肘部，并将拇指置于肱二头肌肌腱上，然后以叩诊锤叩击拇指，正常反应为肱二头肌收缩，前臂快速屈曲。反射中枢在颈髓5～6节。
2.肱三头肌反射：医师以左手托扶病人的肘部，嘱病人肘部屈曲，然后以叩诊锤直接叩击鹰嘴突上方的肱三头肌肌腱，反应为三头肌收缩，前臂稍伸展。反射中枢在颈髓7～8节。
3.桡骨骨膜反射：医生左手轻托腕部，并使腕关节自然下垂，然后以叩诊锤轻叩桡骨茎实，正常反应为前臂旋前，屈肘。反射中枢在颈随5～８节。
4.膝反射：坐位检查时，小腿完全松驰，自然悬垂。卧位时医师用左手在国窝处托起两下肢，使髋、膝关节稍屈、用右手持叩诊锤叩击髌骨下方的股四头肌腱。正常反应为小腿伸展。
有些病人精神过于紧张、反射引不出，可嘱病人双手扣起，用力拉紧再试即可引出。反射中枢 L2-4。
5.跟腱反射：方法：仰卧、髋、膝关节屈曲、下肢外旋外展位，医生用左手托病人足掌，使足呈过伸位，然后以叩诊锤叩击跟腱。反应为腓肠肌收缩，足向跖面屈曲。
临床意义：深反射的减弱或消失多为器质性病变，如未梢神经炎、神经根炎及脊髓前角灰质炎可使反射弧遭受损害。
三、病理反射 ：椎体束病损时，失去了对脑干和骨髓的抑制功能，而释放出的足和趾背伸的反射作用。 <1岁半的婴幼儿由于锥体束尚未发育完善，可以出现上述反射现象。成人出现为病理反射。
①Babinski征：病人仰卧，髋及膝关节伸直，医生手持病人踝部，用钝头竹签由后向前划足底外側，阳性反应为拇趾缓缓背伸，其他四趾呈扇形展开。
② Oppenheim征：方法：拇指及示指沿病人胫骨前缘用力由上向下滑压，阳性反应同Babinski征。
③ Gordon:拇指和其它四指分置腓肠肌部位，以适度的力量捏，阳性反应同Babinski征。
④ Chaddock征：竹签在外踝下方由后向前划至趾跖关节处为止，阳性反应同Babinski征。
⑤ Conda征：将手置于足外侧两趾背面，然后向跖面按压，数秒后突然松开，阳性反应同Babinski征。
以上 5种测试方法不同，结果一样，临床意义相同。
⑥Hoffmann征：为上肢锥体束征，方法：医生左手持病人腕关节。右手以中指及示指夹持病人中指，稍向上提，使腕部处于轻度过伸位，然后以拇指迅速弹刮患者中指指甲，由于中指深屈肌受到牵引而引起其余四指的轻微掌屈反应。为阳性，多见于颈髓病变。
⑦阵挛：阵挛是在深反射亢进时，用一持续力量使被检查的肌肉处于紧张状态，则该深反射涉及的肌肉就会发生节律性收缩。
四、 脑膜刺激征 ：膜脑受刺激的表现，脑炎、脑膜出血、脑脊液压力增加
常见的重要的体征
1．颈项强直：方法：病人仰卧，检查者以手托扶病人枕部作被动屈颈动作，以测试颈肌抵抗力。
抵抗力增加：颈椎病、骨折、也可阳性。
2.Kernig征：方法：病人仰卧，先将一侧髋关节屈成直角，再用手抬高小腿，正常人可将膝关节伸达135°以上， 伸膝受限，疼痛、屈肌痉挛为阳性。
3.Brudzinski:方法：病人仰卧，下肢自然伸直，医生左手托住病人枕部，一手置于病人胸前，然后使头部前屈，两侧膝关节、髋关节屈曲为阳性。
(五) Lasegue 征：神经根受刺激的表现。方法：卧位，两下肢伸直，医师左手置于膝关节上，使下肢保持伸直，另一手将下肢抬起，正常可抬高70度，仅能抬高30度～40度为阳性，见于坐骨神经痛
第十章 全身体格检查
一、全身体格检查的基本要求
1、检查的内容全面系统
2、检查的顺序应从头到足
3、遵循全身检查的内容和顺序形成自己的体检习惯
4、检查时面对具体病例应注意原则的灵活性
5、一般检查顺序
6、边查边想，正确评价，边问边查，核实补充
7、掌握检查的进度和时间
二、全身体格检查的基本项目
1、一般检查及生命特征
2、头颈部
3、前侧胸部、背部
4、腹部
5、上、下肢
6、肛门直肠及外生殖器
7、共济运动、步态及腰椎运动

补充问答题：

第1节 血压
1． 血压的测量方法有哪些？
血压测量有两种方法：①直接测量方法，即将特制导管经穿刺周围动脉，送入主动脉，导管末端经换能器外接床边监护仪，自动显示血压数值。此法优点是直接测量主动脉内压力，不受周围动脉收缩的影响，测得的血压数值准确。缺点是需用专用设备，技术要求高，且有一定创伤，故仅适用于危重和大手术病人。②间接测量法，即目前广泛采用的袖带加压法，此法采用血压计测量。血压计有汞柱式、弹簧式和电子血压计。以汞柱式最为常用。间接测量法的优点是简便易行，不需特殊的设备，随处可以测量。缺点是易受周围动脉舒缩的影响，数值有时不够准确。由于此法是无创测量，可适用于任何病人。
2． 血压测量的注意事项是什么？
病人应在安静环境休息5-10分钟，采取仰卧位或坐位，被测的上肢(一般为右上肢)裸露，
肘部应与心脏同一水平，上臂伸直并轻度外展，袖带气囊部分对准肱动脉，紧贴皮肤缚于上臂，袖带下缘应距肘弯横纹上2-3厘米。检查者先于肘窝处触知肱动脉搏动，再将听诊器胸件置于肘窝处肱动脉上，轻压听诊器胸件与皮肤接触，不可压得太重，不得与袖带接触，更不可塞在袖带下。然后，向袖带内充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动消失，再将汞柱升高20-30mmHg(2．6-4．0kPa)后，开始缓慢放气，两眼平视汞柱缓慢下降，听到第一声响时的数值为收缩压，声音消失时数值为舒张压，收缩压与舒张压之差为脉压。
3． 高血压、低血压的判定标准及临床意义是什么？
1．高血压 收缩压达到140mmHg(18．7kPa)或以上，和(或)舒张压≥90mmHg
(12．0kPa)，称为高血压。尤其是舒张压，如达到此标准，不论收缩压如何，均为高血压。也有舒张压正常，而收缩压达到上述水平者，称为收缩期高血压。高血压主要见于高血压病即原性高血压，亦可见于其他疾病如肾脏疾病、肾上腺皮质和髓质肿瘤、肢端肥大症、甲状腺功能亢进、
颅内压增高等，称继发性高血压。
2．低血压 血压低于90／60mmHg(12．0／8．0kPa)时，称为低血压。常见于休克、急性心肌梗死、心力衰竭、心包填塞、肺栓塞、肾上腺皮质功能减退等，也可见于极度衰弱者。
4． 正常血压的判定标准有哪些？
理想血压 < 120mmHg 及 < 80mmHg
正常血压 < 130mmHg 及 < 85mmHg
正常偏高型血压 130 - 139mmHg 或 85 - 89mmHg
第2节 浅表淋巴结
1． 局部淋巴结肿大应想到哪些疾病？
(一)非特异性淋巴结炎
由相应淋巴结所引流部位的某些急慢性炎症所引起。如化脓性扁桃体炎、牙龈炎可引起颈部淋巴结肿大。初肿时柔软，有压痛，表面光滑无粘连，肿到一定程度即停止增大。慢性者较硬，最终可缩小或消退。
(二)淋巴结结核
肿大的淋巴结常发生在颈部血管周围，呈多发性，质地较硬，大小不等，可互相粘连或与周围组织粘连，如组织发生干酪样坏死，则可触及波动，晚期破溃后形成瘘管，愈合后可形成疤痕。可伴有全身结核中毒症状。
(三)恶性肿瘤淋巴结转移
恶性肿瘤淋巴结转移时，淋巴结质地坚硬或有象皮样感，表面光滑，与周围组织粘连，不易推动，一般无压痛。胸部肿瘤如肺癌可向右侧锁骨上窝或腋部淋巴结群转移。胃癌、食道癌多向左侧锁骨上淋巴结群转移，因此处为胸导管进入颈静脉入口。因此可根据淋巴结转移的部位推测肿瘤来源。
（四）恶性淋巴瘤
早期可表现为局部淋巴结肿大，肿大淋巴结质地较硬，呈软骨样，可活动，亦可粘连融合成块。
2． 为什么胃癌、食道癌易出现左锁骨上淋巴结转移？
胃癌、食道癌多向左侧锁骨上淋巴结群转移，因此处为胸导管进入颈静脉入口。因此可根据淋巴结转移的部位推测肿瘤来源。
3． 淋巴结结核所致淋巴结肿大有何特点？
肿大的淋巴结常发生在颈部血管周围，呈多发性，质地较硬，大小不等，可互相粘连或与周围组织粘连，如组织发生干酪样坏死，则可触及波动，晚期破溃后形成瘘管，愈合后可形成疤痕。可伴有全身结核中毒症状。
4． 如何鉴别良、恶性淋巴结肿大？
良恶性淋巴结肿大的常见原因及各特点：
良性 ：
1．非特异性淋巴结炎 由所属部位的某些急慢性炎症引起，如化脓性扁桃体炎、牙周炎可引起颈部淋巴结肿大，初肿时柔软、有压痛、表面光滑、无粘连，肿大到一定程度即停止。慢性较硬，最终仍可缩小或消退。
2．淋巴结结核 肿大的淋巴结常发生在颈部血管周围，多发性，质地稍硬，大小不等．可互相粘连，或与周围组织粘连，如组织发生干酪性坏死，则可触到波动。晚期破溃后形成瘘管。
3．其他：局部感染可引起局部淋巴结肿大，肿大的淋巴结有压痛。
恶性：
1．白血病及淋巴瘤：常有全身淋巴结肿大。肿大的淋巴结质硬而有弹性，多无疼痛或压痛，不与皮肤粘连，不破溃。有的发展迅速，形成肿块。
2．恶性肿瘤淋巴结转移 转移淋巴结质地坚硬，或有橡皮样感，表面光滑，与周围组织粘连，不易推动，一般无压痛。胸部肿瘤如肺

癌可向右侧锁骨上窝或腋部淋巴结群转移；胃癌多向左侧淋巴结群转移；因此处系胸导管进颈静脉的入口，这种肿大的淋巴结特称为 Virchow淋巴结，为胃癌、食管癌转移的标志。
第3节 眼
1． 支配眼球运动有哪几种颅神经？
主要是动眼、滑车、外展神经
2． 自发眼震见于哪些疾病？
自发的眼球震见于耳源性眩晕、小脑的疾患等。
3． 检查对光反射的目的是什么？瞳孔对光反射消失见于什么疾病？
对光反射是检查瞳孔的功能活动的，直接、间接对光反射迟钝或消失常见于昏迷病人。
4． 支配调节反射和辐辏反射的颅神经有哪些？
主要是视神经、动眼神经、滑车神经、外展神经
第4节 颈部
1． 甲状腺肿大分几度？如何判断？
一、 甲状腺肿大分度
1．Ⅰ度肿大为不能看出肿大但能触及者。
2．Ⅱ度肿大为能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌外缘以内者。
3．Ⅲ度肿大为肿大的甲状腺超过胸锁乳突肌外缘者。
2． 甲状腺肿块与其他颈前肿块如何鉴别？
甲状腺(thyroid)位于甲状软骨下方，正常约15—25g，表面光滑，柔软不易触及。在作吞咽动作时可随吞咽向上移动，以此可与颈前其他包块鉴别。
3． 常见的导致甲状腺肿大的疾病有哪几种？
1．甲状腺功能亢进 肿大的甲状腺质地较柔软，触诊时可有震颤，或能听到“嗡鸣”样血管杂音，是血管增多、增粗、血流增速的结果。
2．单纯性甲状腺肿 腺体肿大很突出，可为弥漫性，也可为结节性，不伴有甲状腺功
能亢进体征。
3．甲状腺癌 触诊时包块可有结节感，不规则、质硬。因发展较慢，体积有时不大，易与甲状腺腺瘤、颈前淋巴结肿大相混淆。
4．慢性淋巴性甲状腺炎(桥本甲状腺炎) 呈弥漫性或结节性肿大，易与甲状腺癌相
混淆。由于肿大的炎性腺体可将颈总动脉向后方推移，因而在腺体后缘可以摸到颈总动脉
总动脉博动，而甲状腺癌则往往将颈总动脉包绕在癌组织内，触诊时模不到颈总动脉搏动，可借此作鉴别。
5．甲状旁腺腺瘤 甲状旁腺位于甲状腺之后，发生腺瘤时可使甲状腺突出，检查时也
随吞咽移动，需结合甲状旁腺功能亢进的临床表现加以鉴别。
4． 甲状腺功能亢进时为何可触及到震颤或听到“嗡鸣”样血管杂音？
甲状腺功能亢进，由于基础代谢与交感神经兴奋性增高，导致心率加快,血流加速，形成震颤和杂音。
5．那些疾病可使气管向健侧移位？
根据气管的偏移方向可以判断病变的位置。如大量胸腔积液、积气、纵隔肿瘤以及单侧甲状腺肿大可将气管推向健侧，而肺不张、肺硬化、胸膜粘连可将气管拉向患侧。
6．结核性胸膜炎初期有大量胸腔积液时气管向哪侧移位？不规范治疗形成胸膜粘连时气管是否还有移位？与初期有何不同？
早期大量胸腔积液气管推向健侧，晚期胸膜粘连可将气管拉向患侧。
第5节 胸部
1． 胸式、腹式呼吸互换，见于何种病理情况？
正常的男性和儿童的呼吸以膈运动为主，胸廓下部及上腹部的动度较大，而形成腹式呼吸；女性的呼吸则以肋间肌的运动为主，故形成胸式呼吸。实际上该两种呼吸运动均不同程度同时存在。某些疾病可使呼吸运动发生改变，肺或胸膜疾病如肺炎、重症肺结核和胸膜炎等，或胸壁疾病如肋间神经痛，肋骨骨折等，均可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强。腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔内巨大肿瘤及妊娠晚期时，膈向下运动受限，则腹式呼吸减弱，而代之以胸式呼吸。
2． 潮式、间停呼吸的发生机理是什么？临床见于何种情况？
1．潮式呼吸 又称Cheyne—Stokes呼吸。是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变，化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可长30秒至2分，暂停期可持续5—30秒，所以要较长时间仔细观察才能了解周期性节律变化的全过程。
2．间停呼吸 又称Biots呼吸。表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。
以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的的反馈系统失常。只有缺氧严重，CO2潴留至一定程度时，才能刺激呼吸中枢，促使呼吸恢复和加强；当积聚的CO2呼出后，呼吸中枢又失去有效的兴奋性，使呼吸又再次减弱进而暂停。这种呼吸节律的变化多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒，如糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重，预后多不良，常在临终前发生。然而，必须注意有些老年人深睡时亦可出现潮式呼吸，此为脑动脉硬化、中枢神经供血不足的表现。
3． 何谓“三凹征”？发生机理是什么？
上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为“三凹征”(threedepressions sign)。因吸气时间延长，又称之为吸气性呼吸因难，常见于气管阻塞，如气管异物等。
4． 乳房视诊的内容是什么？
乳房的检查应依据正确的程序，除检查乳房外，还应包括引流乳房部位的淋巴结。检查时患者的衣服应脱至腰部以充分暴露胸部，并有良好的照明。病人采取坐位或仰卧位。一般先作视诊，然后再作触诊。包括：
1． 对称性
2． 表现情况
3． 乳头
4． 皮肤回缩
5． 乳房恶性肿瘤时视诊有何异常改变？
①乳房体积的变化。常缩小②乳头的内缩和拾高。乳头的内缩亦可能是发育上的缺陷，但乳头的拾高是乳癌的特征。②乳房皮肤的改变。在弥散型癌时皮肤发红，类似急性乳房炎。皮肤在乳癌早期往往已显有凹陷；让病人高举两臂，或用手抬高整个乳房，凹陷部分更为明显。
6． 语言震颤增强或减弱的临床意义分别是什么？
1．语音震颤减弱或消失，主要见于：①肺泡内含气量过多，如肺气肿；②支气管阻塞，如阻塞性肺不张；③大量胸腔积液或气胸；④胸膜高度增厚粘连；⑤胸壁皮下气肿。
2．语音震颤增强，主要见于：①肺泡内有炎症浸润，因肺组织实变使语颤传导良好，如大叶肺炎实变期、肺栓塞等；②接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有得声波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺结核、肺脓肿等。
7． 触诊乳腺肿块包括哪些项目？
如有包块存在应注意下列特征：
(1)部位 必须指明包块的确切部位。
(2)大小 必须描写其长度、宽度和厚度。
(3)外形 包块的外形是否规则，边缘是否钝或与周围组织粘连固定。大多数良性肿瘤表面多光滑规整，而恶性肿瘤则凹凸不平，边缘多固定。然而，必须注意炎性病变亦可出现不规则的外形。
(4)硬度 包块的软硬度必须明确叙述。一般可描写为柔软的、囊性的、中等硬等。良性肿瘤多呈柔软或囊性感觉；坚硬伴表面不规则多提示恶性病变。但坚硬区域亦可由炎性病变所引起。
（5）压痛 一般炎性病变常表现为中度至重度压痛，而大多数恶性病变压痛则不明显。
（6）活动度 检查者应确定病变是否可自由移动，大多数良性病变的包块其活动度较大，炎性病变则较固定，而早期恶性包块虽可活动，但当病程发展至晚期周围结构被癌肿侵犯时，其固定度则明显增加。
8． 肺下界移动度减弱临床上见于何种情况？
肺下界 两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙，腋中线第8肋间隙；肩胛线第10肋间隙。正常肺下界的位置可因体型、发育情况的不同而有所差异，如矮胖者的肺下界可上升1肋间隙，瘦长者可下降l肋间隙。病理情况下，肺下界降低见于肺气肿、腹腔内脏下垂，肺下界上升见于肺不张、腹内压升高使膈上升，如鼓肠、腹水、气腹、肝脾肿大、腹腔内巨大肿瘤及膈麻痹等。
9． 胸部异常叩诊音的临床意义是什么？
1．过清音 成人过清音常见于肺气肿的患者。
2．鼓音 类似击鼓的声音，正常人鼓音可于左胸下侧方可叩得，此系左侧膈顶下胃肠内含气的结果。
3．浊音 与清音相反，见于肺部含气量减少或有炎症浸润渗出实变时，如大叶性肺炎等。
4．实音 极似叩击装满液体的容器时所发出的声音，见于大量胸腔积液的患者。
10.肺部听诊的内容有哪些？
(一)正常呼吸音
(二)异常呼吸音
11.正常支气管呼吸音的听诊部位是什么？
支气管呼吸音为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气时所发出的“ha”的音响，该呼吸音强而高调。吸气相较呼气相短。
正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音，且越靠近气管区，其音响越强，音调亦越低。
12.异常呼吸音的临床意义是什么？
1．异常肺泡呼吸音
(1)肺泡呼吸音减弱或消失：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部、单侧或双肺出现。发生的原因有：①胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等；②呼吸肌疾病，如重症肌无力；②支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管狭窄等；④压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等；⑤腹部疾病，如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。
(2)肺泡呼吸音增强：双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快有关。发生的原因有：①机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快，如运动、发热或代谢亢进等；②缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等；②血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒等。一侧肺泡呼吸音增强，见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。
(3)呼气音延长：因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支气管炎、支气管哮喘等，导致呼气的阻力增强，或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿等。均可引起呼气音延长。
(4)断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促的不规则间歇，故又称齿轮呼吸音(cogwheet breath sound)，常见于肺结核和肺炎等。必须注意，当寒冷、疼痛和精神紧张时，亦可听及断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关，应予鉴别。
(5)粗糙性呼吸音：为支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。
2．异常支气管呼吸音 如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音(tubular breath sound)。
(1)肺组织实变：使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分；传至体表而易于听到。支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关。实变的范围越大、越浅，其声音越强，反之则较弱。常见于大叶性肺炎的实变期，其支气管呼吸音强而高调，而且近耳。
(2)肺内大空腔：当肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变存在时，音响在空腔内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故可听及清晰的支气管呼吸音，常见于肺脓肿或空洞型肺结核的患者。
(3)压迫性肺不张：胸腔积液时，压迫肺，发生压迫性肺不张，因肺组织较致密，有利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱而且遥远。异常支气管肺泡呼吸音 为在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。其产生机制为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖之故。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。
13.干、湿啰音的形成机理是什么？两者的区别及临床意义是什么？
（一）湿啰音。
系由于吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音。或认为由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。
湿啰音的特点 温啰音为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中、小、泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。
（二）干啰音
系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础有炎症引起的粘膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞；以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等。
干啰音的特点 干啰音为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，持续时间较长，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显
第6节 心脏
1． 心脏视诊的内容有哪些？
(一)心前区隆起与凹陷
(二)心尖搏动
(三)心前区异常搏动
2． 正常心尖搏动的位置及范围如何？
正常心尖搏动 位置在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0．5—1．0cm处，范围以直径计算为2．0-2．5cm。一般明显可见。肥胖者或女性乳房垂悬时不易看见。
3． 影响心尖搏动位置的病理因素是什么？
病理条件下，心尖搏动位置可由以下原因发生改变：
1)心脏疾病：
左室增大：心尖搏动向左下移位。
右室增大：心尖搏动向左移位，甚至可稍向上，但不向下移位。
左右室皆增大：心尖搏动向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大。
右位心：心尖搏动在胸骨右缘第5肋间，即正常心尖搏动的镜相位置。
2)胸部疾病：①一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动随之稍向健侧移位；一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动亦随之稍向患侧移动。侧卧位时，心尖搏动如无移位，提示心包纵隔胸膜粘连。⑧胸廓或脊柱畸形时，心脏位置发生改变，心尖搏动亦相应移位。
3)腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，脂位置升高，心脏横位，从而使心尖搏动位置上移。
4． 心脏疾病时心尖搏动位置可发生哪些变化？
左室增大：心尖搏动向左下移位。
右室增大：心尖搏动向左移位，甚至可稍向上，但不向下移位。
左右室皆增大：心尖搏动向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大。
右位心：心尖搏动在胸骨右缘第5肋间，即正常心尖搏动的镜相位置。
5． 心尖搏动增强见于哪些情况？
心尖搏动增强 见于左室肥大、甲状腺功能亢进、发热、贫血时，心尖搏动增强，范围大于直径2cm，尤其是左室肥大，心尖搏动明显增强。
6． 心尖搏动减弱见于哪些情况？
心尖搏动减弱 心肌病变如急性心肌梗死、心肌病等，心尖搏动减弱；心包积液、左侧胸腔大量积液或积气、肺气肿时，心尖搏动减弱或消失。
7． 何谓负性心尖搏动，有什么临床意义？
心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负性心尖搏动。见于粘连性心包炎，此现象又称Broadbent征。右室明显肥大时，亦可出现负性心尖搏动。
8． 胸骨左缘2、3、4肋间出现收缩期搏动各见于哪些情况？
1.胸骨左缘第2肋间搏动 见于肺动脉高压，有时也可见于正常青年人。
2.胸骨左缘第3—4肋间搏动 见于右室肥大。
9． 剑突下搏动常见于哪些情况？右室搏动与腹主动脉瘤鉴别要点有哪些？
剑突下搏动 见于各种原因引起的右室肥大时，亦可见于腹主动脉瘤。两者鉴别方法是：嘱病人深吸气，如搏动增强则为右室搏动，搏动减弱则为腹主动脉瘤；或以手指平放于剑突下，指端指向剑突，从剑突下向上后方加压，如搏动冲击指尖且吸气时增强，则为右室搏动；如搏动冲击掌面且吸气时减弱，则为腹主动脉瘤。
10.心脏触诊内容有几项？
(一)心尖搏动及心前区搏动
(二)震颤
(三)心包摩擦感
11．抬举性心尖搏动的临床意义是什么？
当左室肥大时，用手指触诊，被强有力的心尖搏动抬起，这种较大范围增强的外向运动，称为抬举性搏动，这是左室肥大的可靠体征。
12．何谓震颤？说明了什么问题？
震颤是指用手触诊时感觉到的一种细小振动，此振动与猫在安逸时产生的呼吸故又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一，具有重要的临床意义，如触到震定心脏有器质性病变，常见于某些先天性心脏病及心脏瓣膜狭窄时如(二尖瓣狭窄)型的病变，震颤出现的时期亦不同。其临床意义按震颤部位和时期而不同。
13．不同部位和时期的震颤各有何临床意义？
心前区震颤的临床意义
时 期 部 位 常见疾病
收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄
胸骨左缘第3—4肋间 室间隔缺损
舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄
连续性 胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭
14.何谓心包磨擦感？见于什么情况？
是心包发生炎症时，渗出纤维蛋白，使其表面粗糙，心脏搏动时，壁层和脏层心包磨擦产生振动，胸壁触诊可感知。
15.正常心浊音界如何？
正常心脏相对浊音界
右(cm) 肋间 左(cm)
2-3 Ⅱ 2.3
2-3 Ⅲ 3.5—4．5
3-4 Ⅳ 5-6
Ⅴ 7-9
16.心脏叩诊顺序如何？
心脏叩诊的顺序是先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。左界叩诊的具体方法是从心尖搏动最强点外2-3厘米处开始（一般为第5肋间左锁骨中线稍外），由外向内，叩诊由清音变为浊音时用笔作一标记，如此向上逐一肋间进行，直至第2肋间。右界叩诊时先叩出肝上界，于其上一肋间（通常为第4肋间）由外向内叩出浊音界，逐一肋间向上，抵第2肋间，分别作标记。用硬尺测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离。
17．何谓心脏的相对浊音界及其临床意义？
叩心界是指叩诊心相对浊音界(心左右缘被肺遮盖的部分)，一般不要求叩诊心绝对浊音界(不被肺遮盖的部分)，因为相对浊音界反映心脏的实际大小，具有重要的临床意义。
18．心脏叩诊的方法如何？
叩诊的方法与采取的体位有关。病人坐位时，检查者左手叩诊板指与心缘平行(即与肋间垂直)；病人仰卧时，检查者立于病人右侧，则左手叩诊板指与心缘垂直(即与肋间平行)。
19.主动脉型心、二尖瓣型心、普大型心的形态特点及其临床意义如何？
1.左心室增大 心左界向左下扩大，心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形。常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病，故又称主动脉型心。
2.右心室增大 轻度增大，只使心绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大；显著增大时，相对浊音界向左右扩大，因心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大明显，但浊音界不向下扩大。常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。
3.双心室增大 心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。
20．心浊音界随体位而变化说明什么？
心包积液时心界向两侧扩大，极似双侧心室扩大，坐位时心浊音界呈三角形(烧瓶形)，仰卧位时心底部浊音区增宽，这种心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征。
21.如何区别第一、二心音？
（1）第一心音 产生机制：二、三尖瓣关闭，室壁和大血管振动，半月瓣开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分共同作用所产生的声音。
特点：①音调低（55-58Hz）；②强度较响；③性质较钝；④历时较长（0.1秒`）⑤与心尖博动同时出现；⑥心尖部听诊最清楚。
（2）第二心音 产生机制：半月瓣关闭，房室瓣开放及大血管壁、乳头肌、腱索的振动所产生。
特点：①音调高（>62Hz）；②强度较S1低；③性质较S1清楚；④历时较短（0.08秒`）⑤与心尖博动之后出现；⑥心底部听诊最清楚。
22.第三心音与舒张早期奔马律有何不同？
奔马律与S3区别：
奔马律：心脏病人>100次/分，三个音大至相等，不受体位影响。
S3：正常人<100次/分，距S2近，坐位、立位减弱消失。
23.何谓Austin-Flint杂音？
左室血容量增多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音，称为Austin Flint杂音，是生理性杂音。
24.呼吸如何影响心脏杂音？
呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度，有助于判定杂音。深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使有心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖辩更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音(如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。深呼气时，胸腔内压上升，肺循环阻力增加，肺循环容量减少，流入左心的血量增加；同时，心脏沿长轴逆钟向转位，使二尖瓣更贴近胸壁，因而使左心发生的杂音(如二尖瓣关闭不全或狭窄，主动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。如吸气后紧闭声门，用力作呼气动作(Valsalva动作)时，胸腔内压增高，回心血量减少，左、有心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。
25.体位变动对心脏杂音有何影响？为什么？
首先，某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；坐位前顿时，可使主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显；仰卧时，可使二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。其次，迅速改变体位，由于血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢，瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣，三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而待发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。如由立位或坐位迅速平卧，并抬高下肢，使回心血量增加，则立位时减弱的杂音均增强，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音减弱。
26．收缩期功能性杂音和器质性杂音如何鉴别？
功能性杂音 器质性杂音
年龄 儿童、青少年多见 不定
部位 肺动脉搏区和(或)心尖区 不定
性质 柔和，吹风样 粗糙，吹风样，常呈高调
持续时间 短促 较长，常为全收缩期
强度 一般为3／6级以下 常在3／6级以上

震颤 无 3／6级常伴有
传导 局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广
收缩期杂音：
1)二尖瓣区；1功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。听诊特点是呈吹风样，性质柔和，2／6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失。2相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等。听诊特点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱。3器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3／6级以上，持续时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显。
2)三尖瓣区：①相对性：多见。大多数是由于有室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。听诊特点与二尖瓣关闭不全相似，但杂音吸气时增强，呼气时减弱。此杂音随右室增大可传导至心尖区，易误为二尖瓣关闭不全。②器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见，杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同。
3)主动脉瓣区：①器质性：多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风样，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A 2减弱。②相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。
4)肺动脉瓣区：①功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风
样杂音，音调低，不向远处传导，常为2／6级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失。②相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同。②器质性；见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为3／6级或3／6级以上，呈菱形，常伴有震颤，P2常减弱并有S 2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。
5)其他部位：室间隔缺损时，可于胸骨左缘第3、4肋问听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3／6级以上，常伴有震颤，向心前区传导。室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴有奔马律。
27.二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音如何鉴别？
①器质性：风湿性心脏病二尖瓣狭窄听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及Sl增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据。②相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量增多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音，称为Austin F1int杂音。此杂音应与器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。
第7节 血管
1． 何谓脉搏短绌？
某些心律失常时，如心房颤动，频发室性过早搏动等，每分钟的脉博次数少于心搏次数（脉率少于心率）。这种现象称为脉博短绌。
2． 水冲脉、重搏脉、交替脉的特点及临床意义如何？
(一)水冲脉
脉搏骤起骤落，故名水冲脉或陷落脉，为corrigan首先描述，故又称为corrigan脉。检查
方法是将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其手腕掌面，可明显感知水冲脉。这是由于脉压增大所致。主要见于主动脉瓣关闭不全，也可见于动脉导管未闭，甲状腺功能亢进，严重贫血。
（二）重搏脉
正常脉搏降支有一切迹，其后有一小的波峰，在某些病理情况下此波增大可以触及时，即称为重缚脉。见于伤寒、长期发热时。
(三)交替脉
指节律正常而强弱交替出现的脉搏。交替脉是左室衰竭的重要体征。常见于高血压性心脏病、急性心肌梗死、主动脉瓣关闭不全等。
3． 何谓奇脉？见于哪些情况？
指平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象。见于心包积液、缩窄性心包炎、心包填塞时。明显的奇脉在触诊时即可感知，不明显的奇脉可在听诊血压时发现。当袖带放气出现动脉音后，稳定在舒张压与收缩压之间听诊，吸气时此音明显减弱，且伴有血压较呼气时降低10mmHg(1．3kPa)以上。
4.Durozez双重杂音的特点及临床意义是什么?
在主动脉瓣关闭不全的病人，可听到一种杂音—Duroziez双重杂音。将听诊器胸件置于股动脉上，稍加压力，即可听到收缩期与舒张期皆出现的杂音，呈吹风样，不连续。这是由于脉压增大，听诊器加压造成人工动脉狭窄，血流往返于动脉狭窄处形成杂音。此杂音亦可见于严重贫血，甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病。
5.何谓射枪音?常见于哪些情况?
指在四肢动脉处听到的一种短促的如同射枪时的声音，故称射枪音。主要见于主动脉瓣关闭不全。听诊部位常选择股动脉，也可于肱动脉、足背动脉处听到。有时在甲状腺功能亢进、严重贫血、高热病人亦可听到射枪音。
6．何谓毛细血管搏动征？主要见于哪些疾病？
毛细血管搏动征 正常人毛细血管搏动极难看出。当某些病理情况下，如脉压增大时，则可出现毛细血管搏动。检查方法：用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压病人口唇粘膜，引起局部变白，而在心脏收缩期又变红，这种有规则的红白交替现象即为毛细血管搏动征。主要见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等。
第8节 腹部
1． 如何检查腹壁静脉曲张的血流方向？
为辨别腹壁静脉曲张的来源，需要检查其血流方向。正常时脐水平线以上的腹壁静脉血流自下向上经胸壁静脉和腋静脉而进入上腔静脉，脐水平以下的腹壁静脉自上向下经大隐静脉而流入下腔静脉。肝门静脉阻塞有门脉高压时，腹壁曲张静脉常以脐为中心向四周伸展，血液经脐静脉脐孔而入腹壁浅静脉流向四方。
检查血流方向可选择一段没有分支的腹壁静脉，检查者将手示指和中指并拢压在静脉上，然后一手指紧压静脉向外滑动，挤出该段静脉内血液，至一定距离放松手指，另一指紧压不动，看静脉是否迅速充盈，再用同法放松另一手指，即可看出血流方向。
2． 腹部视诊包括哪些主要内容？
腹部视诊的主要内容有腹外形、呼吸运动、腹壁静脉、胃肠型及蠕动波，以及腹部的皮疹、疝和腹纹等。
3． 何为蛙蝮、尖腹、舟状腹？
当腹腔内有大量积液(腹水，ascites)时，平卧位腹壁松弛，液体下沉于腹腔两侧，致腹部呈扁而宽状，称为蛙腹(frogbelly)。例卧或坐位时，因液体称动而使下侧腹部膨出。常见于肝硬化门脉高压症腹水量多致腹压增高时，此时可使脐部突出，亦可见于心力衰竭、缩窄性心包炎、腹膜癌转移(肝癌、卵巢癌多见)；肾病综合征、胰原性腹水或结核性腹膜炎等。后者固有腹膜炎症，腹肌紧张，故腹部常呈尖凸型，称为尖腹(apical belly)
全腹凹陷：患者仰卧时前腹壁水平明显低下，见于消瘦和脱水者。严重时前腹壁凹陷几乎贴近脊柱，肋弓、德峪和耻骨联合显露，腹外形如舟状，称舟状腹(scaphoidabdomen)
4． 如何鉴别腹壁肿物与腹腔内脏器肿物？
通过体检如：腹膜后肿瘤一般较深、坚硬不规则，腹腔内肿物较浅，一般活动性较大。通过辅助检查B超等可明确位置。
5． 肝硬化门脉高压时腹壁静脉曲张的血流方向如何？如何测定？
为辨别腹壁静脉曲张的来源，需要检查其血流方向。正常时脐水平线以上的腹壁静脉血流自下向上经胸壁静脉和腋静脉而进入上腔静脉，脐水平以下的腹壁静脉自上向下经大隐静脉而流入下腔静脉。肝门静脉阻塞有门脉高压时，腹壁曲张静脉常以脐为中心向四周伸展，血液经脐静脉脐孔而入腹壁浅静脉流向四方。
检查血流方向可选择一段没有分支的腹壁静脉，检查者将手示指和中指并拢压在静脉上，然后一手指紧压静脉向外滑动，挤出该段静脉内血液，至一定距离放松手指，另一指紧压不动，看静脉是否迅速充盈，再用同法放松另一手指，即可看出血流方向。
6． 腹部触诊的主要内容有哪些？
腹部触诊的内容包括腹壁紧张度、压痛、反跳痛、脏器触诊、腹部包块、液波震颤及振水音等。
7． 何为腹部饱满、板状腹及腹壁揉面感？
腹壁紧张度增加常因病因不同而表现不一。由于腹内容物增加如肠胀气或人工气腹、腹腔内积液者，触诊腹部张力增大，但无肌痉挛，亦不具压痛，应称为腹部饱满。急性胃肠穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎，腹膜受到刺激而引起腹肌痉挛，腹壁常有不明显紧张，甚至强直，硬如木板，称板状腹。结核性炎症发展较慢，腹壁柔韧而具抵抗力，不易压缩，称揉面感，亦可见于癌性腹膜炎。
8． 解释Murphy征、Courvoisier征。
胆囊疾患时，其肿大情况亦有不同，有时胆囊有炎症，但未肿大到肋缘以下，触诊
不能查到胆囊。此时可探测胆囊触痛。方法是医师以左手掌平放于患者右肋下部，以拇指指腹勾压于右肋下胆囊点处，然后嘱患者缓慢深吸气。在吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指，即可引起疼痛，此为胆囊触痛，如因剧烈疼痛而致吸气中止称Murphy征阳性。
在胆道阻塞时，黄疸渐进加深，胆囊也显著肿大，但无压痛，称为Courvoisier征阳性。
9． 触诊时发现肝肿大或缩小分别常见哪些疾病？
肝弥漫性肿大见于肝炎、肝淤血、脂肪肝、早期肝硬化、Budd-Chiari综合征、白血病、血吸虫病、华支睾吸虫病等。
局限性肝肿大常可触到局部膨隆，见于肝脓肿、肝肿瘤及肝囊肿等。
肝缩小见于急性和亚急性肝坏死、门脉性肝硬化失代偿期。触及肝质地对疾病的诊断及鉴别诊断亦有意义。急性肝炎及脂甩肝时肝质地稍韧，慢性肝炎及肝淤血质韧如触鼻尖；肝硬化质硬，肝癌质地最坚硬，如触前额。肝脓肿或囊肿有液体时呈囊性感，大而表浅者可能触到波动感。肝边缘钝圆常见于脂肪肝或肝淤血。
10.腹部叩诊主要有哪些内容？
腹部叩诊可以验证和补充视诊和触诊所得的结果。其主要包括于叩知某些脏器的大小和叩痛，胃与膀胱的扩大程度，胃肠道亢气情况，腹腔内有无积气、积液和包块等。
11.如何叩诊肝相对浊音界及绝对浊音界？
用叩诊法确定肝上界时，一般都是沿右锁骨中线、右腋中线和右肩胛线，由肺区向下叩向腹部。叩指用力要适当，勿过轻或过重。当由清音转为浊音时，即为肝上界。此处相当于被肺遮盖的肝顶部，故又称肝相对浊音界。再向下叩1-2肋间，则浊音变为实音，此处的肝不再为肺遮盖而直接贴近胸壁，称肝绝对浊音界。
12.肝浊音界扩大或缩小常见于哪些疾病？
肝浊音界扩大见于肝癌、肝脓肿、肝炎、肝淤血和多囊肝等；肝浊音界缩小见于暴发性肝炎、急性肝坏死、肝硬化和胃肠胀气等;
13.叩诊时发现腹腔积液最重要的方法是什么？如何操作？
移动性浊音检查是判定腹腔积液的重要手段，方法是先让患者仰卧，腹中部由于肠管内有气体而在液面浮起，叩诊呈鼓音，两侧腹部因腹水积聚叩诊呈浊音。患者向左侧卧时，左侧腹部呈更大范围的浊音，上面的右侧腹部转为鼓音，再向右侧卧时，左侧腹腔转为鼓音，而浊音移至在下面的右侧腹部。这种因体位不同而出现浊音区变动的现象，称移动性浊音。
14. 如何通过叩诊鉴别大量腹腔积液与巨大卵巢囊肿？
巨大的卵巢囊肿，亦可使腹部出现大面积浊音，但其浊音为非移动性，鉴别点如下：卵巢囊肿所致浊音区于仰卧时常在中腹部，鼓音区则在腹部两侧，这旱由于肠管被卵巢囊肿压挤至两侧腹部所致；卵巢囊肿的浊音不呈移动性；尺压试验也可鉴别。
15.耻骨上方叩诊浊音多见于哪些情况？
膀胱空虚时，因耻骨上方有肠管存在，叩诊呈鼓音，叩不出膀胱的轮廓：当膀胱内有尿液充盈时，耻骨上方叩诊呈圆形浊音区；在女性妊娠时子宫增大，子宫肌瘤或卵巢囊肿时，在该区叩诊也呈浊音，排尿或导尿后复查，如浊音区转为鼓音，即为尿潴留所致膀胱增大。腹水时，耻骨上方叩诊也可有浊音区，但此区的弧形上缘凹向脐部，而膀胱胀大时浊音区的弧形上缘凸向脐部
16.腹部听诊的主要内容有哪些？
听诊内容主要有：肠鸣音、血管杂音、摩擦音和搔弹音等。妊娠5个月以上的妇女还可在脐下方听到胎心音；
17.何为肠鸣音活跃、肠鸣音亢进、肠鸣音减弱、肠鸣音消失？
肠蠕动时，肠管内气体和液体随之而流动，产生一种断断续续的咕噜声(或气过水声)称为肠鸣音。正常肠鸣音每分钟4—5次，肠蠕动增强时，肠鸣音达每分钟10次以上，但音调不特别高亢，称肠鸣音活跃，见于急性胃肠炎、服泻药后或胃肠道大出血时；次数多且肠鸣音响亮、高亢，甚至呈叮铛声，称肠鸣音亢进，见于机械性肠梗阻，此时腹部可听到高亢的金属性音调。如肠梗阻持续存在，肠壁肌肉劳损，肠壁蠕动减弱时，肠鸣音亦减弱。肠鸣音明显少于正常，或数分钟才听到1次，称肠鸣音减弱，常见于老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱(低血钾)、胃肠动力低下等。持续听诊3-5分钟未听到肠鸣音，此时应重点听诊右下腹．可用手指轻叩或搔弹腹部，仍无肠鸣音，称为肠鸣音消失，见于急性腹膜炎或麻痹性肠梗阳。
18.听诊时肠鸣音亢进或肠鸣音减弱常见于哪些疾病？
肠蠕动增强时，肠鸣音达每分钟10次以上，但音调不特别高亢，称肠鸣音活跃，见于急性胃肠炎、服泻药后或胃肠道大出血时；次数多且肠鸣音响亮、高亢，甚至呈叮铛声，称肠鸣音亢进，见于机械性肠梗阻，此时腹部可听到高亢的金属性音调。
如肠梗阻持续存在，肠壁肌肉劳损，肠壁蠕动减弱时，肠鸣音亦减弱。肠鸣音明显少于正常，或数分钟才听到1次，称肠鸣音减弱，常见于老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱(低血钾)、胃肠动力低下等。持续听诊3-5分钟未听到肠鸣音，此时应重点听诊右下腹．可用手指轻叩或搔弹腹部，仍无肠鸣音，称为肠鸣音消失，见于急性腹膜炎或麻痹性肠梗阳。
19.腹部听诊时在中腹部、左右上腹及两侧下腹听及血管杂音有何临床意义？
腹部血管杂音对诊断某些疾病有一定作用，听诊中不应忽视。血管杂音有动脉性和静脉性杂音。动脉性杂音常在中腹部或腹部一侧。中腹部的收缩期血管杂音(喷射性杂音)常提示腹主动脉瘤或腹主动脉狭窄。如收缩期血管杂音在左右上腹，常提示肾动脉的狭窄，可见于年轻的高血压患者。杂音在下腹两侧，应考虑髂动脉狭窄。当左叶肝瘤压迫肝动脉或腹主动脉时，可在包块部位听到吹风样血管杂音。静脉性杂音为连续的嗡鸣声，无收缩期与舒张期性质，常出现于脐周或上腹部，尤其是腹壁静脉曲张严重时，此音提示门静脉高压有侧支循环形成。
20.在肿大肝脏表面听及血管杂音有何意义？
当左叶肝瘤压迫肝动脉或腹主动脉时，可在包块部位听到吹风样血管杂音
第9节 深反射
1． 何为深反射？
刺激骨膜、肌腱引起的反射是通过深部感受器完成的，故称深反射。
2． 深反射减弱或消失的病因有哪些？
深反射减弱或消失:反射弧的任何部位的中断可产生深反射或减弱或消失。深反射的减弱或消失是下运动神经元瘫痪的一个重要体征。麻醉、昏迷、熟睡、脑脊髓的断联休克期、大量镇静药物也可使深反射减弱或消失。病人精神紧张或注意力集中于检查部位，可使反射受到抑制，可用转移注意力的方法克服。
第10节 脑膜刺激征
1． 脑膜刺激征检查包括哪几项？
一、颈项强直
嘱病人仰卧，以手托扶病人枕部做被动屈颈动作以测试颈肌抵抗力。颈项强直表现为被动屈颈时抵抗力增强，此为伸肌在患病时最易受到刺激所致。
二、Kernig征
嘱病人仰卧，先将一侧髋关节屈成直角，再用手抬高小腿，正常人可将膝关节伸达135°以上。阳性表现为伸膝受限，并伴有疼痛与屈肌痉挛。
三、Brudzinski 征
嘱病人仰卧，下肢自然伸直，医生一手托病人枕部，一手置于病人胸前，然后使头部前屈，阳性表现为两侧膝关节和髋关节屈曲。
2． 颈项强直见于哪些疾病？
见于各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血、脑脊液压力增高等病症。但应注意颈椎病、颈椎结核、骨折、脱位、肌肉损伤等也可出现颈项强直。
3． 脑膜被激惹时是伸肌还是屈肌最易受到刺激？
伸肌在患病时最易受到刺激

心电图

• 临床心电学的基本知识
•正常人的心电图中，记录到的复极波方向常与除极波主波方向一致，与单个心肌细胞不同，因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，而复极则从心外膜开始，向心内膜方向推进。
• P波：代表心房除极的电位变化，正常人P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V 4 – V 6 导联中均向上，aVR导联向下，其余导联呈双向、倒置、低平均可；P波时间小于0.12s,振幅在肢导联小于0.25mV,胸导联小于0.2mV。
• P-R间期：从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间，成年人的P-R间期为0.12-0.20s.
• QRS波群：代表心室肌除极的电位变化，正常值0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。正常人V 1 、V 2 导联多呈rS型，V 1 的R波一般不超过1.0mV; V 5 、V 6 导联可呈qR、qRs、Rs、或R型，R波一般不超过2.5mV；胸导联R波自V 1 – V 6 逐渐增高，S波逐渐变小。Q波： 除avR导联外，正常的Q波振幅应小于同导联中R波的1/4，时间应小于0.04s。
5、J点 QRS波群的终末与ST段起始之交接点。
6、ST段 自QRS波群的终点至T波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。在任何一导联，ST段下移一般不应超过0.05mV。
7、T波 代表心室快速复极时的电位变化。振幅一般不应低于同导联R波的1/10。
8、Q-T间期：从QRS波群的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。其长短与心率有关，心率在60-100次/分时，Q-T间期的正常范围应为0.32～0.44s。
9、U波：T波之后0.02～0.04s出现的振幅很低小的波，代表心室后继电位，U波明显增高常见于血钾过低。
二、心房、心室肥大的心电图表现
1.右房肥大：P波高尖，振幅≥0.25mV，以Ⅱ、Ⅲ、avF导联表现突出，又称“肺型P波”。
2.左房肥大：P波宽≥0.12s，常呈双峰，两峰间距≥0.04s，又称“二尖瓣型P波”。Ptf：P波终末电势，是V 1 导联负相P波振幅与时间的乘积。左房肥大时，V 1 导联Ptf≤－0.04mm•s。
3.双心房肥大：①P波宽≥0.12s，振幅≥0.25mV；②V 1 导联P波高大双相，上下振幅超过正常范围。
4.左室肥大：①QRS波群电压增高，V 5 或V- 6 导联的R波＞2.5mV，或V 5 的R波+V 1 的S波＞4.0mV（男性）或＞3.5mV（女性）。肢导联：Ⅰ导联的R波＞1.5mV，aVL导联的R波＞1.2mV，aVF导联的 R波＞2.0mV，或Ⅰ导联的R波+Ⅲ导联的S波＞2.5mV。②电轴左偏。③QRS波群时间延长到0.10-0.11s，但一般＜0.12s。④伴ST-T改变者，称左室肥大伴劳损。
5.右室肥大：①V 1 导联 R/S≥1，V 5 导联R/S≤1；②V 1 导联的R波+V 5 导联的S波＞1.05mV；③电轴右偏≥+90°。
6.双侧心室肥大：①大致正常心电图，因双侧心室电压同时增高，互相抵消。 ②单侧心室肥大心电图，只表现出一侧心室肥大，而另一 侧心室大的图形被掩盖。
三、心肌缺血与 ST-T改变：
1.心内膜下心肌缺血：相应导联T波高大直立，ST段压低。
2.心外膜下心肌缺血：相应导联T波倒置，ST段抬高。
3.冠状T波：冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波，反映 心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，亦见于心内膜下心梗及透壁性心梗患者。
四、心肌梗塞
1.基本图形：①病理性Q波（宽≥0.04s,深≥1/4R）或QS波；②S-T段弓背向上抬高；③对称性T波倒置。
2.分期：①早期（超急性期）：T波高大，以后迅速出现ST段斜型抬高，与高耸直立T波相连。持续数分钟至数小时。
②急性期：高耸 T波开始降低后出现病理性Q波，ST段弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；T波由直立变倒置，并逐渐加深。此期持续数小时或数周。
③近期（亚急性期）：病理性 Q波持续，ST段回到等电位线，T波由倒置较深变浅，持续数周或数月。
④陈旧期（愈合期）： S-T段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于
恒定不变，仅留下坏死性 Q波，持续3～6月或更长。
3.定位：
前间壁： V 1 V 2 （V 3 ） 前壁：（V 2 ） V 3 V 4 （V 5 ）　广泛前壁：V 1 －V 6
前侧壁：（ V 2 ）V 3 V 4 V 5 V 6 Ⅰ aVL 下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF
侧壁：（ V 5 ）V 6 Ⅰ aVL 后壁：V 7 、V 8 、V 9
五、心律失常
1．正常窦性心律：窦性P波（Ⅱ、Ⅲ、aVF直立，aVR倒置）；P波规则出现，60～100次/分；P-R间期≥0.12s。
2．病态窦房结综合征：①持续的窦性心动过缓，心率＜50次/分，且不易用阿托品等药物纠正；②窦性停博或窦房阻滞；③窦缓基础上出现室上性心律失常（房速、房扑、房颤等）。
3.期前收缩：
房性期前收缩：期前出现的异位 P\'波，P\'-R间期＞0.12s，代偿不完全。
室性期前收缩：期前出现的 QRS-T波前无P波；QRS宽大畸形，时限＞0.12s；T波与QRS主波方向相反，代偿完全。
交界性期前收缩：期前出现的 QRS-T波，形态与窦性QRS相同；可有逆形P\'波，代偿多完全。
4.阵发性室上性：室上性期前收缩连续三次或三次以上，突发突止，频率160～250次/分，节律规则，QRS形态一般正常。
5.阵发性室性心动过速：室性期前收缩连续三次或三次以上，频率140～200 次/分。若能发现P波，P波频率小于QRS波频率，房室分离。
6.房颤：P波消失，代之以f波，f波频率350～600次/分，心室律绝对不规则。
7.房扑：P波消失，代之以F波，F波频率250～350次/分，心室律一般规则，也可不规则。
8.心室扑动：无正常QRS-T波，呈现相对规则的大振幅波动，频率200～250 次/分，常不持久，不很快恢复，便转为室颤。
9.心室颤动：QRS-T波完全消失，出现大小不等，极不匀齐的低小波，频率200～500次/分。
10.房室传导阻滞（AVB）：①一度AVB：P-R间期＞0.20s；②二度Ⅰ型AVB：P-R 间期逐渐延长，直至P波后QRS波群脱落，呈周期性； ③二度Ⅱ型AVB：P-R间期恒定（正常或延长），部分 P波后无QRS波群；④三度AVB：P波与QRS波无关， P-P间距＜R-R间距，交界性或室性逸博心律。
11.完全性右束枝传导阻滞：QRS时限≥0.12s，V 1 或V 2 导联QRS波群呈rsR\'型 或M型波，V 1 、V 2 、ST段轻度压低，T波倒置。
• 完全性左束枝传导阻滞： QRS时限≥0.12s，V 5 、V 6 、Ⅰ、aVL导联R波增宽，顶峰粗钝或有切迹，V 1 、V 2 呈rS波或宽而深的QS波。

补充问答题：

第1节 正常心电图
1． 平均心电轴的常规测量方法？
通常可根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向，以估测心电抽的大致方位：若I、Ⅲ导联QRS波的主波均为正向波，则可推断为正常心电轴(0一90度)；若I导联出现较深的负向波，则属心电轴有偏；若Ⅲ导联出现较深的负向波，则属心电轴左(上)偏。此处，还可改变取其他二个互相直交的导联，例如I导联与aVF导联以判定之，其结果大致相仿，但并不完全相同。
为了获得较精确的检测结果，尚可采取下述方法以判定心电轴。①作图法：可以根据I、Ⅲ导联QRS波群的波幅的实测结果(正向与负向波的代数和)，用作图法根据I、Ⅲ导联的相应幅度处分别作两垂直线相交，即可测得额面平均心电轴角度。②查表法：较作图法更为简便的方法是按I导联及Ⅲ导联正负波幅值代数和的二个数值，从一专用的心电轴表中直接查得相应的额面心电轴。
2． T波的意义。波型特点及正常值？
代表快速心室复极时的电位改变，是ST段后出现的一个圆钝较大且占时较长的波。正常值(1)方向：在正常情况下，T波的方向大多和QRS主波的方向一致，在Ⅰ、ⅡV4一V 6导联向上，aVR向下，Ⅲ、aVL、aVF、Vl—V3导联可以向上、双向或向下，但若Vl的T波向上，则V 2一V 6导联就不应再向下。 (2)振幅：在正常情况下，除Ⅲ、avL、avF、V1—V3导联外，T波的振幅不应低于同导联R波的1／l0。T波高度在胸导联有时可高达1．2—1．5mV而尚属正常。
3． P-R间期的意义及正常值？
P—R问期为0．12-0．20s。在幼儿及心动过速的情况下，P—R间期相应缩短，在老年人及心动过缓的倩况下，P—R间期可略延长，但不超过0．22s。
P—R间期包括激动通过结间束，加上激动通过房室交界区及希氏束的时间。若P—R间期增长而P波并不增宽(在0．11s以内)，便表示激动在房室结及房室束中有过长的停滞。在正常的心率下，成年人的P—R间期一般是在0．12s至0．20s之间。在幼儿及心动过速的情况下，其P—R间期可能相应地减短。例如成年人的心率，如果每分钟是l00次，其P—R间期便不应超过0．19s。如P—R问期过短或过长，则应注意检查各导联中P波的形态、P波与R波的关系及QRS的宽度，以辨明是否有交界性心律、房室传导阻滞、房室脱节、预激综合征等
4． QRS波的意义及正常值？
代表全部心室肌除极的电位变化。时间：正常成年人多为0．06-0．10s，最宽不超过0．11s。
5． Q波及ST段的正常值？
自QRS波群的终点至T波起点间的线段，表示心室除极刚结束尚处在缓慢复极的一段短暂时间。正常的ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移不应超过0．05mV；ST段上升在V1-V2导联不超过0．3mV，V2不超过0．5mV，V 2—V5与肢体导联均不超过0．1mV。
第2节 房性期前收缩
1． 房性期前收缩的心电图诊断标准。
心电图特点：
1．提前出现的房性P’波，P’形态与同导联的窦性P波有一定差异。
2．P’-R间期一般在0．12—0．20s。

3．P’波之后的QRS—T可有三种表现：
(1)P，波之后的QR5—T波群正常(与同导联窦性激动的QRS—T一致)，最常见。
(2)P’波之后的QR5—T波群变形，称房性期前收缩伴室内差异性传导或房早伴室内差异性传导。
(3)P’波之后无QRS—T波群，称未下传性房性期前收缩或房早未下传。
4．代偿间歇多不完全。
2． 诊断下图并写出诊断依据。
同上题
3． 房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩如何鉴别？
房性期前收缩伴室内差异性传导时，因房心P’波之后的QRS波群增宽变形，应注意与室性期前收缩鉴别。前者可见房性P’波，且代偿间歇不完全。后者提前出现的最宽大畸形R QRS-T波群，之前无相关的P波，其后代偿间歇完全。
第3节 室性期前收缩
1． 室性期前收缩的心电图特征。
典型室性期前收缩的心电图特点：
（1）提前出现宽大畸形的QRS-T波群，QRS时间≥0.12秒，T波与QRS主波方向相反；
（2）其QRS前无相关的P波；
（3）代偿间歇完全。
2． 诊断下图并写出诊断依据。
同上题
3． 何为代偿间歇？
代偿间歇： 期前收缩之后常伴随一个长的间歇，称代偿间歇。若联律间期与代偿间偿之和恰好等于两部的窦性周期，称代偿间歇完全，若小于两倍，则代偿间歇不完全。
第4节 窦性心动过速
1． 窦性心动过速的心电图特征？
(1)P波为窦性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立、aVR导联倒置)，心率快时T—P融合。
(2)成人窦性P波频率，100次／分。一般在100—150次／分，很少超过160次／分以上(青少年及儿童偶尔可达200次／分，少数幼儿甚至可达230次／分)。
(3)P—R间期≥0．12秒。
(4)P—P间期之差≤0．12秒。
2． 何为窦性P波？
窦性P波 窦房结发出激动传人心房，引起心房除极产生P波。 窦性P波的方向，I、n、Ⅲ、aVF导联直立，avl{导联倒置。
3． 何为窦性心律？
(1)窦性P波规律出现在3次以上(1、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置)。
(2)频率 正常成人60—100次／分，婴儿110—150次／分，随年龄增长心率逐渐减慢。
(3)同一导联P—P间距之差≤0．12秒。
(4)每个窦性P波之后继有Qn5波群，P—R间期≥0．12秒
第5节 窦性心动过缓
试述窦性心动过缓的心电图特征。
心电图特征
1． P波为窦性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立，aVF导联倒置）。
2． 正常成人窦性P波的频率<60次/分，一般在40-60次/分，偶尔可漫至35次/分。
3． P-R间期≥0.12秒。
窦性心动过缓常伴窦性心律不齐，亦可出现逸博性心律。其发生原因多数是由于迷走神经张力增高，少数是由窦房给本身发生了病变所致。
第6节 房扑、房颤
1． 心房扑动的心电图特征？
（1）P波消失，代之以F波，即心房扑动波。F波特点是；外形相同，大小一致，快速规则的锯齿状波，频率为250-350次/分。F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1导联中最为明显。F波之间密切衔接，无等电位线。
（2）QRS波群形态和时限是室上性的，一般不增宽，当心房扑动伴有室内差异性传导时，QRS波群多呈右束支传导阻滞图形。
（3）室率可快、可慢、可规则或不规则，这取决于心房向心室的传导比例。
2． 心房颤动的心电图特征？
（1）P波消失，代之以f波，（心房行颤波）。f波的特点是大小不等、形状各异、间隔不等、不规则的细小波。频率一般在350-600次/分，f波这间无等电位线存在。fi 波一般在V1导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF、导联最清楚，其余导联的f波较少，甚至看不见。QRS波群为室上性能般不增宽。当伴有束支传导阻滞、预缴综合征或室性早搏时，出现QRS波群增宽变形。
（2）心室律绝对不规则。在100-180次/分，称为慢率型心房颤动。心室率在180次/分以上时，称为极速型心房颤动。
3． 心房颤动合并室内差异性传导与心房颤动合并室性早搏的鉴别？
1）前者多发生在心室率较快时；后者常发生在心室率较慢时。
2）前者多紧跟长P-R间期后发生（即长-短周期现象）；而后者无此现象。
3）前者无固定的配对间期；而后者多有固定的配对间期。
4）前者多表现为右束支传导阻滞图形，呈三相波；而后者多呈二相波。
5）前者其后多无类代偿间歇；后者其后多有类代偿间歇。
6）前者多发生在尚未被洋地黄控制的快速形心房颤动时，且心电图上无洋地黄中毒或作用的表现；后者多在洋地黄中毒时发生，且常有洋地黄中毒或作用的心电图表现。
7）前者停用洋地黄后增多；后者停用洋地黄后则减少。
第7节 Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞
1． 何为文氏现象？
Ⅱ度I型阻滞部位在希氏束主干以上房室结区，其绝对不应期和相对不应期均有病理性延长（但绝对不应期延长较轻），房室结区的递减性传导发生阻滞性传导延缓，而使P-R间期逐渐递增。而当室上性冲动落在房石结区的绝对不应期时，即发生阻滞性传导中断，引起心室漏博，发生较长的漏博间歇。
心电图特征：
1） 窦性P波，P-P间距规则。
2） P-R间期逐渐延长，直到P波不能下传而发生QRS波群脱落，脱落后的P-R间期又为最短
3） 脱落之前P-R间期逐渐缩短。
4） QRS波群形态正常。
以上心电图特征又称为文氏现象，概括地说，即为：P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直至P波后QRS波脱落，脱落后传导组织得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。
2． 完全性房室传导阻滞的心电图诊断？
（1）心房与心室各自激动，呈完全性房室脱节，P-P及R-R间期均等，P-R间期不固定。
（2）心室率慢于心房率。
（3）QRS波群可以正常宽大或畸形，起搏点如位于交界区或希氏束，QRS波群形态基本正常；如起搏点位于希氏束以下，则QRS波群宽大畸形。
3． Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞的心电图特征？
第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P－R间期固定，可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。
第二度Ⅱ型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS波群常增宽。
第8节 左右心室肥厚
1．右心室肥厚的心电图特征？
（1） QRS波群电压增高 Rv5大于2.5mV；Rv5大于4.0mV（女性大于3.5mV）；Ravl大于1.2mV；RavF大于2.0mV；Rl大于1.5mV。
（2） QRS电轴左偏，大多在-10 以上。
（3） QRS间期延长大于0.10s(一般不超过0.11s)，V5或V6的室壁激动时间延长超过0.05s。
（4） ST-T改变 STV5、V6、 avL、avF下移超过0.05mv，T波低平、双向或倒置。
2． 左心室肥厚的心电图特征？
（1）QRS电压增高 Rv1大于1.0mv, Sv5>0.7mV, Rv1+Sv5>1.2mV; V1的R/S>1,V5的R/S<1， Ravr>0.5mv。
（2）QRS的电轴右偏，常超过+110 。
（3）V1室壁激动时间大于0.03秒。
（4）STv1-v3下移超过0.05mV,T波倒置。
第9节 典型心肌缺血
1． 冠状T波的特点？
T波形态特点表现为顶端或底端尖锐，两支对称，波形变窄，形似箭头，习惯上称为冠状T波。并且，心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重，时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。
2． 缺血性ST段的表现？
缺血性ST段改变 ST段降低大于0.05mV，可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血（类水平）型。
3． 典型心肌缺血的心电图诊断依据？
1.缺血性T波改变。T波形态特点表现为顶端或底端尖锐，两支对称，波形变窄，形似箭头，习惯上称为冠状T波。并且，心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重，时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。
2.血性ST段改变 ST段降低大于0.05mV，可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血（类水平）型。
3.QT间期延长
4． U波导常 在T波直立的导联出现U波倒置。通常是心肌缺血的表现。
5． QRS波群增宽、振幅降低。
心律失常 心肌缺血影响传导系统，可出现各种形式的心律失常，如期前收缩，心房纤
第10节 急性心肌梗死
1． 急性心肌梗死的心电图特征性改变？
（1）心肌缺血的心电图特征性改变 T波倒置，倒置的T波尖变钝，两支对称，起始角接近终止角。
（2）心肌损伤的心是图特征性改变 ST段显著移位，出现ST段弓背向上抬高，伴有T波高耸、直立。
（3）心肌坏死的心电图特征性改变 相应导联出现坏死型Q波，可呈QS波、QR波或Qr波，坏死型Q波的特点是Q波时间大于0.04s，Q波深度大于同导联R波的1/4。
2． 前间壁、前壁、广泛前壁、下壁的心肌梗死的定位诊断？
心肌梗死的定位诊断 心肌梗死的定位诊民是根据异常Q波、ST段和T波改变出现在哪些导联决定的，其中，异常Q 波为主要依据。
前间壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3
前壁心肌梗死的异常心电图出现在V3、V4、V5
广泛前壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3 V4、V5
侧壁心肌梗死的异常心电图出现在I、aVL、V6
下壁心肌梗死的异常心电图出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF
第11节 阵发性室上性心动过速
1． 阵发性室上性心动过速的心电图特征？
1）R-R频率范围150-240次/分；
（2）QRS波群呈室上性；
（3）R-R节律绝对均齐；
（4）继发ST-T改变（继发心肌缺血所致）。
2． 阵发性室上性心动过速与窦性心动过速的鉴别诊断？
鉴别诊断
1． 窦性心动过速 正常成人的频率100-150次/分，很少超过150次/分。发作前后P波相同。呈渐快、渐慢特点，可受呼吸等因素影响，略不均齐。按压颈动脉窦，使窦率略减慢或停止后又恢复原来速率。
2． 阵发性室上性心动过速，发作终止突然，频率150-240次/分，一般不受呼吸等因素影响，节律绝对均齐。如能见到P波，则为异位P’波，与发作前窦性P波不同；如能发现起止，可见第一个异位P’波呈提前出出现，终止于代偿间歇。按压颈动脉窦对其无影响或突然停止。
第12节 阵发性室性心动过速
1． 阵发性室性心动过速的心电图特点？
1． 心电图特点
（1）连续出现3次或3闪以上的室性早搏，宽大畸形的QRS波群（时间≥0.12秒），频率在140-200次/分，节律均齐或稍不均齐；
（2）T波与QRS主波方向相反；
（3）如能发现窦P，则窦P频率较慢，P波与QRS波无关；
（4）可见心室夺获或/和室性融合波；
（5）具有起止突然的特点，每次以期前收缩的形式开始，以代偿间歇的形式结束。
2． 阵发性室性心动过速与阵发性室上性心动过速伴束支阻滞的鉴别诊断？
1．QRS宽大畸形的心动过速，合并下列情况之一者可能提示为阵发性室上性心动过速：
(1)无器质性心脏病，心动过速反复发作，发作时对心脏功能影响不严重。
(2)发作以提前的P波开始，P波与QRS波群有关，说明激动起源于心房或房室交界区。
(3)阵发性心动过速时节律绝对规整。
(4)心动过速发作前后，窦性激动的QRS波群亦宽大畸形并与发作时形态相同。
(5)按压颈动脉窦时，可能为立即恢复窦律或无反应。
2．合并下列情况之一可能为阵发性室性心动过速
(1)原有严重的器质性心脏病。
(2)心动过速发作后迅速出现心衰或休克。
(3)发作以提早的宽大畸形的QRS波群开始，之前无相关P波。
(4)R—R间隔不太规则。
(5)房室脱节，房率<室率。
(6)发作间歇时可见同源性室性期前收缩。
(7)出现心室夺获和室性融合波(该特征出现，基本确诊为阵发性室性心动过速)。
(8)出现多源、双向及扭转型室性心动过速。
(9)按压颈动脉窦对心率无影响。
3． 你能说出几种类形的阵发性室性心动过速？
（1）平行心律性室速 本型多见于心肌炎，尤其是病毒性心肌炎。亦常见于冠心病和高血压。
（2）反复型单形性室速 本型室速常因疲劳、情绪激动、失眠所致。
（3）双向性室速 多见于严重心脏病合并洋地黄中毒，尤其是伴低血钾者。
（4）加速性室性自主心律（非阵发性室速） 常见于急性心梗、洋地黄过多、高血钾、心肌炎、完全性房室传导阻滞和心肌病。
（5）束支折返型室速
（6）多型性室速伴QT间期延长（以往称尖端扭转型室速）
（7）多形性室连正常QT间期
第13节 室内传导阻滞
1． 完全性右束支传导阻滞心电图特征。
心电图特征
1) QRS波群时间延长≥0.12秒。
V1（V2）导联QRS波群开始部分正常，终末部分增宽呈rsR’波或宽大有切迹的R波。
2) V5、I、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为qRs或Rs波，S波增宽（终末波）。
3) 继发ST-T改变（T波与QRS主波方向相反，ST段移位）。
2． 完全性左束支传导阻滞心电图特征。
心电图特征
1） QRS波群时间延长，≥0.12秒
2） V1、V2呈现宽大而深的QS波呈rS波，I、aVL、V5、V6一般无q波和S波。R波宽大，粗
钝有切迹
3） QRS电轴左偏
继发ST、T波改变。
3． 引起QRS波群增宽的心电图有哪些？
QRS波群时间>0.12s，表示室内传导障碍。常见于室内传导阻滞、心室肥厚等、预激综合征等

肺功能检查

第一节 通气功能检查
• 肺容积
（一）、 4种互不重叠的容积：潮气容积、补吸气容积、补呼气容积和残气容积。
（二）、临床意义
1、功能残气和残气：增多或减少的意义。
2、肺总量：减少和增加的意义。
3、肺活量减少的意义。
二、通气功能
（一）、肺通气量
1、每分钟静息通气量（VE）
2、最大通气量（MVV）
正常值应﹥ 95%，﹤86%提示通气功能储备不佳，60%～70%为气急阈。
（二）、用力肺活量（ FVC）：旧称时间肺活量。
一秒钟用力呼气容积 FEV 1 FEV 1 /FVC
（三）、最大呼气中段流量（ MMF）
（四）、肺泡通气量（ VA）
（五）、临床应用
1、通气功能的判定
（ 1）肺功能不全分级
（ 2）通气功能障碍分型
2、阻塞性肺气肿的判定
3、支气管激发试验：协助支气管哮喘的诊断。
支气管舒张试验
第二节 换气功能检查
第三节 小气道功能检查
• 肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且吸入气体在肺内分布状况，血流状态，二者的比例关系以及弥散膜对气体通过的影响等均产生影响。
• 需检测气体分布，通气／血流比值（ V／Q）与弥散功能
• 通过测定闭合容积（ CV），最大呼气流量－容积曲线（V－V曲线）。频率依赖性肺顺应性，了解小气道功能，对早期发现，诊断小气道病很有意义。
第四节 血液气体分析和酸碱测定
一、血气分析指标 血气分析指标特别是PaO 2 、PaCO 2 、SaO 2 、PH、HCO 3 （AB、SB）。BE定义，正常值和其测定值临床意义。
1．动脉血氧分压（PaO 2 ）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。主要是判断机体有无缺氧及其程度。
2．动脉血二氧化碳分（PaCO 2 ）是血液中物理溶解的CO 2 分子所产生的压力，其临床意义①结合PaO 2 判断呼吸衰竭的类型与程度；②判断有否呼吸性酸碱平衡失调；③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应；④判断肺泡通气状态。
3．PH值 是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度。是判断酸碱平衡调节中机体代偿程度最重要指标。
4．碳酸氢（HCO 3 ） 是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB）。AB是在实际条件下测得的HCO 3 实际含量，SB是标本标化后PaCO 2 正常时测得的HCO 3 。SB能准确反映代谢性酸碱平衡的指标，而AB则受呼吸、代谢性双重影响。
5．剩余碱（BE） 是在38℃，PaCO 2 5.33KPa、SaO 2 100%条件下将血标本滴定至PH7.40时所消耗酸或碱的量。可理解为BE=AB-SB。
二、酸碱平衡的调节：机体通过化学缓冲系统，细胞内外电解质交换，肺和肾的复杂的酸碱平衡调节机制，保证人体组织细胞内环境较定。
三、血气分析临床应用1．确定呼吸衰竭类型（Ⅰ型和Ⅱ型）和程度。2．判断酸碱失衡类型和程度，①单纯酸碱失衡预计公式；②阳离子间隙（AG）计算运用；③判定各型酸碱失衡。

消化道内镜检查
一、基本概念
自 1957年纤维内镜问世以来，经过40多年的发展，内镜诊治技术不断地改进和完善，现已成为消化道疾病诊断和治疗的不可缺少的重要手段。上消化道内镜检查包括食管、胃、十二指肠的检查；下消化道内镜包括结肠镜、小肠镜检查。
二、适应症
（一）上消化道内镜
一般来说：一切食管、胃、十二指肠疾病诊断不明者，均可行此项检查，主要适应症为：
1、有咽下困难，胸骨后烧灼感、疼痛，上腹部疼痛不适，腹胀，食欲下降，等消化道症状。
2、上消化道出血
3、X线钡餐不能确诊或不能解释的上消化道疾病。
4、需要随访观察的病变，如：溃疡病，萎缩性胃炎，术后胃，返流性食管炎
5、药物治疗前后对比观察Barrett食管或手术后的随访
6、需做内镜治疗的患者，如取异物、出血、息肉摘除、食道静脉曲张的硬化剂注射或套扎，食管狭窄的扩张治疗等
（二）下消化道内镜
1、有腹泻便血，便秘、下腹痛，息肉、腹部包块、大便习惯改变等症状，体征，病因不明者。
2、钡灌肠或乙状结肠镜检有异常者，如狭窄、溃疡、息肉癌肿憩室等
3、肠道炎性疾病的诊断与随访观察。
4、结肠癌肿的术前诊断，术后随访，癌前病变的监视，息肉搞除术后随访观察。
5、需作出血及结肠息肉摘除等治疗者。
三、禁忌症
（一）上消化道内镜
1、严重的心肺疾病。
2、休克或昏迷者
3、神志不清，精神失常而不能合作者
4、上消化道穿孔急性期
5、严重的咽喉部疾患，腐蚀性食管和胃炎，巨大食管憩室、主动脉瘤，及严重颈胸脊柱畸形等。
6、 急性传染性肝炎或胃肠道传染病，暂停检查，慢性乙肝、丙型肝炎，或抗原携带者、AIDS患应备有特殊的消毒措施。
（二）下消化道内镜
1、肛门直肠严重狭窄
2、急性重度结肠炎性病变
3、急性弥漫性腹腔炎及腹腔脏器穿孔

4、妊娠妇女
• 严重的心肺功能不全，精神失常及昏迷患者

纤维支气管镜(纤支镜)检查
一、概述：
纤支镜特点：
(1)管径细，可弯曲，一般可插入3～4级，甚至6级。
(2)照明采光好，视野清晰，可直视病变
(3)直视下活检，刷检或灌洗，支气管肺活检
(4)可摄影、录象
(5)操作简便、安全、病人痛苦少
已成为呼吸科医师诊治肺部疾病不可缺少的手段
二、 纤支镜检查在呼吸病诊断中的应用
• 肺癌：
• 直视病灶部位、范围： A. 菜花样，结节或息肉状，乳头状、斑块状，粘膜
凹凸不平，肥厚，坏死等――直接征象 B．支气管狭窄或阻塞或外压性狭窄，隆突或
嵴部增宽，血性分泌物，声带麻痹－－间接征象。
• 钳夹、刷检、刮匙、针吸－－病理细胞学。
• (3)BAL(“液体活检”)：阳性率，肺泡癌92％，腺癌66％，小细胞癌32％，
鳞癌 27％，大细胞癌25％。
(4)支气管分泌物抽吸及术后痰脱落细胞学。阳性率可达82.9%。
(5)胸片或CT明确部位，支气管－肺活检。阳性率62％
意义：中央型90～95％，周围型60～80％可确诊。纤支镜检查较快地确定病灶和细胞类型，是明确手术切除部位(包括切除范围)；制定放疗、化疗方案，以及判断预后，疗效等不可缺少的检查方法。是肺癌诊断最有价值的检查手段－纤支镜的问世为肺癌的诊断开辟了历史的新纪元。
(二)支气管结核和肺结核
(1)直视病变部位、范围：
A。粘膜充血、肿胀、肥厚、小结节、干酪样斑块、凹凸不
平，“苦瓜皮样”、溃疡、息肉、糜烂等－－直接征象。
B．瘢痕形成，挛缩、管腔狭窄或闭塞等－－间接征象
(2)钳夹、刷检、刮匙－－病理学。阳性率 75％。
(3)BAL、支气管分泌物或术后痰涂片。阳性率为17～50％和
20～37％，送TB培养阳性率可达80％和44～55％。
意义：诊断支气管结核和肺结核最可靠的方法。
(三)咯血
(1)确定出血部位：86％可确定。活动性出血者，93％可确定。
(2)明确原因：A.肺癌 B.结核C.支扩 D.支气管结石 E.肺切除术后：癌复发，支气
管瘘等 F.外伤：气管，支气管断裂，损伤－最直接方法。
(四)弥漫性肺疾病
常见病：肺间质纤维化、结节病、粟粒型肺结核、肺泡癌、肺
泡蛋白沉着症，肺泡微结石症，变态反应性肺泡炎等
意义： (1)肺活检：确诊率73～79％。
(2)BALF：一般性细胞学、T淋巴亚群、酶学、生化学、免疫学和分子生物学，
电镜检查等－－病因，发病机制，辅助诊断。
• 特发性间质性纤维化：中性粒细胞或与嗜酸细胞同时增高，纤维连接蛋白含量高
出正常人 20倍，IgG↑，特异性自身抗体(+)。
2.结节病：淋巴细胞↑>30%(正常4～10％)， CD 4 ＋ /CD 8 ＋ ↑>3.5 (正常1.8)，ACE↑、
溶菌酶 ↑，T淋巴细胞↑。CD 4 ＋ /CD 8 ＋ ↑>4.0，DR ＋ 的AM ↑↑－－活动期：中性粒细
胞↑ >3.5％―－纤维化的标志；ACE↑：与腹弥散功能 ↓呈正相关，与体内肉芽肿多
少有一定关系－－判断预后和恶化指标。
3．变态反应性肺泡炎：淋巴细胞↑>60%,肥大细胞>1%――诊断指标；CD 4 +/CD 8 ＋ /CD 57 + /CD 6 ? 表型淋巴细胞↑－－高度提示EAA。IgG、IgM、IgA↑。优于胸部X线，肺功能试验(激发试验)。
4．肺泡蛋白沉着症：PAS染色阳性。
5．肺泡微结石症：微结石检出。
(五)下呼吸道－肺感染
具体方法：
(1)抽吸支气管分泌物－细菌学检查
(2)带塞导管保护性毛刷(PSB)收集标本－细菌定量培养。可避免上呼吸道寄生菌污染，每刷采得菌量10 3 －10 6 cfu。>10 3 cfu/ml－致病菌，<10 3 cfu/ml－污染菌，敏感性和特异性为73％，98％。
(3)BALF－细菌定量培养。>10 5 CFU/ml 视为致病菌，敏感性和特异性为60％，70～80％。
(4)保护性支气管肺泡灌洗(PBAL)：>10 4 cfu/m为致病菌，敏感性和特异性为92％，97％。
三、 纤支镜检查在呼吸病治疗中的应用
(一)危重病人气道的管理
(1)纤支镜为芯引导气管插管：紧急气管插管困难，肥胖，短颈、头颈部损伤，颈椎或颌面部骨折，强直性脊柱炎或口咽部肿瘤等；(2)气管、支气管异物取出；(3)气管、支气管内分泌物、胃内容物误吸入支气管的气道清洁处理；
(4)协助气管内导管的换管和拔管。
(二)治疗咯血的止血
• 小咯血： 纤支镜下止血药物注入或灌洗出血气道粘 膜表面或肺段支气管内。
• 大咯血：止血药物基础＋带气囊导管填塞压迫止血。
(三)治疗肺不张
胸外伤，手术，麻醉后，血块和痰液塞支气管，昏迷，衰弱，患者无力咳痰或气
道湿化不足，脱水，利尿后致使痰液粘滞性增加等，均可并发肺不张 。纤支镜为重新
使肺复张开辟了方便途径。
(四)支气管肺癌的局部治疗
晚期肺癌患者不具备手术，在全身化疗或放疗的基础配合局部治疗。
• 局部化疗－肿瘤组织内的化疗药物浓度高且全身副 作用小。方法：纤支镜下针刺将化疗药物直接注入瘤体组织。药物：环磷酰胺、 5－FU、丝裂霉素、顺铂等。
• 局部微波治疗： A.对肿瘤细胞的直接杀伤作用；B.可杀伤对放疗不敏感的乏氧
细胞， S期细胞，提高放疗效果；C.增加肿瘤组织对化疗药物的摄取，延长药物在
肿瘤的停留时间，提高化疗效果； D.提高肿瘤的特异性免疫反应：NK、M Ф 功能↑。
方法：纤支镜下接触式微波照射，每周 1～2次。
(3)局部免疫治疗：BAL生物调节剂如IFN、GM-csf,脂多糖等，激活AM。
(4)局部激光治疗：光束中心的肿瘤组织被气化，近周的碳化，血管收缩、变苍白。
钕－ YAG激光、穿透力6mm、直径2cm ± 。 80％气道阻塞缓解。副作用：低氧血症、
出血。穿孔、瘘、烟雾刺激等。
（ 5）局部冷冻治疗：经纤支镜导入冷冻探头至病灶，使组织温度达-30℃，细胞变性、坏死，并血管收缩。适应于气管、支气管腔内恶性肿瘤的姑息治疗；气管支气管腔内良性病变的姑息治疗。气管、支气管异物、粘液栓子或血凝块的摘除。
(五)气道狭窄病变的治疗
支气管肺癌腔内生长，气道外压狭窄，术后及结核、吸入性损伤后肉芽肿或瘢痕
形成所致气道狭窄。
• 支气管球囊扩张术：纤支镜下带球囊的导管经活检孔插入狭窄气道，充气球囊
(压力4～6cmH2O, 3\')扩张支气管。每周1～2次。并发症：出血，再狭窄。
• 支气管内支架置放术：镀膜的合金支架，纤支镜下经活检孔，由特别的安放
器置入狭窄气道。并发症：肉芽肿 (11％)，移位(8％)，重新阻塞(2％)
(六) 感染性疾病治疗
• 顽固性感染，尤其支扩、肺囊肿、肺脓肿等。纤支镜： A：直接抽吸支气管内
分泌物。 B：BAL可冲洗局部、湿化分泌物，易于排出。C：局部注入抗生素或抗真菌
药物。每周 1～2次。
• 肺结核、结核瘤、空洞、支气管结核。纤支镜下 BAL（加入抗结核药如雷米封）
＋局部注入雷米封、利福平。支气管结核：局部注药（雷米封 0.3mg+地塞米松5mg），
每周 1～2次。
(七)其他肺疾病：肺泡蛋白沉着症：BAL除去积聚于肺泡内的磷脂类物质。肺泡微结
石症： BAL除去支气管肺泡内微结石。严重哮喘：BAL清除阻塞气道的痰栓。
四、 纤支镜检查的适应症和禁忌症
（一）适应症
1．肺肿块 2．阻塞性肺炎、肺不张
3．咯血 4．肺门增大块影
5．刺激性咳嗽 6．喘鸣
7．胸腔积液和胸膜疾病 8．上腔静脉综合征
9．肺弥漫性疾病 10．其他临床治疗。
（二）禁忌症
1．大咯血，停止1周后 2．肺部功能严重损害
3．高血压 4．严重器质性心脏病
5．严重急性肺部感染或高热 6．疑主动脉瘤
7．全身衰竭不能耐受 8．颅内高压
9．哮喘发作期 10．精神失常
（三）术前病人准备
1．术前患者禁食4～6小时
2．阿托品 0.5mg im 术前30分钟
（青光眼忌用，高冠心病慎用）
3．鲁米那0.06g 口服 术前30分钟 4．2％利多卡因 20ml 局部表面麻醉

实验诊断学
第一章 概 论
一、实验诊断的基本概念
实验诊断主要是运用物理学、化学和生物学等的实验技术和方法，通过感官、试剂反应、仪器分析和动物实验等手段，对病人的血液、体液、分泌物、排泄物以及组织细胞等标本进行检验，以获得反映机体功能状态、病理变化或病因等的客观资料。
二、实验诊断主要内容
1、临床血液学检验
2、排泄物、分泌物及体液的检验
3、临床生物化学检验
4、临床免疫学检验
5、临床病原体检验
三、实验诊断的应用范围
1、直接为医疗工作服务
2、为开展预防工作提供依据
3、进行社会普查
4、开展健康咨询
四、标本的采集和处理
1、血液标本的采集和处理
(1)采血部位
①毛细血管采血：成人在指端，特别是无名指，婴儿可用拇趾或足跟。
②静脉采血：多在肘部，腕部或手背静脉，婴幼儿可在颈外静脉采血。
③动脉采血：常用于血气分析时，多在股动脉穿刺采血，也有用肱动脉或桡动脉
(2)采血时间：
①空腹采血：一般在晨起早餐前采血，常用于临床生化检查。
②特定时间采血：如激素、葡萄糖等的测定
③急诊采血：不受时间限制
(3)标本采集后的处理
①抗凝剂：临床常用的抗凝剂有：草酸钠，草酸钾、肝素、乙二氨四乙酸二钠(EDTA-Na 2 )
②血液标本采集后应尽快送检和检测，微生物检验的血标本采集后应立即注入血培养皿中送检并防止标本的污染
2、骨髓标本的采集和处理 (详见有关章节)
3、排泄物、体液标本的采集和处理(详见有关章节)
五、实验诊断的临床应用和评价：
1、正确选择实验室检测项目
选择检验项目时必须了解各项检验的临床价值，应选择对疾病诊断灵敏度高和特异性强检验项目来进行检查，做到有的放矢，避免滥用和杜绝浪费。
2、参考值
正常值或正常范围是实验诊断沿用已久的概念，但这一提法的词义不清，概念欠精确，故已被参考值或参考范围的概念所替代。
3、影响检验结果的常见因素
(1)一般的技术误差或人为的误差
(2)病人状况的个体差异
(3) 检验标本的采集和处理等因素的影响。
(4)药物的影响
4、检验结果的解释与临床的辩证统一
评价检验结果时必须紧密结合临床情况进行具体分析，才能恰当地作出合理的结论，指导临床防治工作。
第二章 临床血液学检验
第一节 血液一般检查
一、红细胞和血红蛋白的检验
1、红细胞的生成 起源于造血干细胞→红系祖细胞，在红细胞生成素的作用下，继续增殖和分化成原始红、早幼红、中幼和晚幼红细胞（丧失分裂能力）脱核而成网织红细胞→成熟红细胞。从骨髓→周血约需5天时间。
2、红细胞的主要生理功能是作为呼吸载体从肺部携带氧输送至全身各组织，并将组织中的二氧化碳运送到肺而呼吸出体外，这一功能主要是通过血红蛋白来完成。
3、红细胞的平均生存时间约为120天，成人体内每天约有1/120的红细胞因衰老而被破坏。
衰老的红细胞破坏后释放出→血红蛋白→单核巨噬细胞内分解为Fe、珠蛋白、胆红素。
4、红细胞及血红蛋白数量改变其临床意义
红细胞数与血红蛋白两者测定的意义大致相同，但在某些情况如低色素性贫血时，红细胞与血红蛋白降低的程度常不平行，血红蛋白降低较红细胞为明显，故同时测定红细胞数与血红蛋白量以作比较对诊断有意义。
检测红细胞与血红蛋白应注意影响检验结果的因素如病人全身血液总容量及全身血浆容量有无改变与性别、年龄、居住地海拨的差异等。
（一）红细胞及血红蛋白增多是指单位容积血液中红细胞数及血红蛋白量高于参考值高限 成年男性 红细胞>6.0×10 12 /L 血红蛋白>170g/L
成年女性 红细胞>5.5×10 12 /L 血红蛋白>160g/L
可分为相对性增多和绝对性增多两大类：①相对性增多 见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤等；②绝对性增多 可分继发与原发
A继发：a.红细胞生成素代偿性增加：因血氧饱和度减低，组织缺氧所引起生理性红细胞生成素代偿性增加，见于胎儿和新生儿，高原地区居民。病理性见于慢性心、肺疾患。 b.红细胞生成素非代偿性增加，与某些肿瘤或肾脏疾患有关。
B真性红细胞增多症，是一种多能造血干细胞受累所致的骨髓增殖性疾病，本病属慢性和良性增生。但具有潜在恶性趋向。
（二）红细胞及血红蛋白减少
单位容积循环血液中红细胞数，血红蛋白量及血细胞比容低于参考值低限，称为贫血，成年男性血红蛋白<120g/L 女性血红蛋白<110g/L
根据血红蛋白减低的程度分轻、中、重及极度
按红细胞及血红蛋白减少的原因可分两类
①生理性减少：见于婴幼儿及妊娠妇女等
②病理性减少，见于各种贫血如红细胞生成不足，红细胞破坏过多及失血等。
（三）红细胞形态学的改变
①大小异常 如小红细胞红细胞直径小于6um，见于低色素性贫血。
大红细胞直径大于10um，见于溶血性贫血，急性失血性贫血及巨幼细胞性贫血
巨红细胞直径大于15um，见于巨幼细胞贫血
②形态异常： a.球形细胞：球形细胞直径小于6um球形细胞增多主要见于遗传形细胞增多症及自身免疫性溶血性贫血。
b.靶形细胞：形状似射击靶标中央淡染区扩大中心部分又有部分色素，见于海洋性贫血、异常血红蛋白病及脾切除后等。
C.椭圆形细胞 D.口形红细胞
e.镰形红细胞:泪滴形红细胞、棘细胞、裂细胞等
③染色反应异常：低色素性常见于缺铁贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血，高色素性常见于巨幼细胞性贫血，嗜多色性常见于增生性贫血。
④结构异常
•嗜硷性点彩、点彩红细胞属于未完全成熟的红细胞，在正常人血片中极少见，见于增生性贫血、巨幼细胞贫血及骨髓纤维化、铅中毒等。
•Howell-Jolly：为紫红色圆形小体，此小体可能是幼红细胞在核分裂过程中出现的一种异常染色质或是染色质的残留部分，常见于溶血性贫血，巨幼细胞性贫血，脾切除后。
•Cabot（卡波）环：在红细胞中出现一种红色呈圆形或8字形细线状环，曾被认为是核膜的残留物或可能是钫锤体的残余物或是胞质中脂蛋白变性所致，见于溶血性贫血、巨幼细胞贫血、脾切除后或铅中毒等。
⑤有核红细胞即幼稚红细胞存在于骨髓中，正常成人外周血中不能见到，成人外周血中出现属病理现象，见于增生性贫血、急性溶血、急性失血、红白血病、骨髓纤维化，骨髓转移癌、严重缺氧等。
二、白细胞计数和白细胞分类计数
白细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜硷性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。
白细胞数：成人（ 4-10）×10 9 /L，新生儿（15-20）×10 9 /L，6个月-2岁（11-12）×10 9 /L
白细胞分类计数 %：中性杆状核粒细胞1-5% 中性分叶核粒细胞50-70%
嗜酸性分叶核粒细胞 0-5—5% 嗜硷性分叶核粒细胞0—1%
淋巴细胞 20—40% 单核细胞 3—8%
白细胞增多高于 >10×10 9 /L 白细胞减少低于<4×10 9 /L
增多或减少与中性粒细胞增多或减少有着密切关系与相同意义。
（一）中性粒细胞：是从骨髓中造血干细胞增殖分化而产生的，它的生成受到多种因素的调控。
增多： a.反应性增多：见于急性感染或炎症
b.广泛的组织损伤或坏死
c.急性溶血、失血、中毒
d.恶性肿瘤
e.其它如类风湿性关节炎，自身免疫性溶贫、痛风、严重缺氧以及应用某些药物如皮质激素、肾上腺素等。
异常增生性增多见于： a.粒细胞白血病
b.骨髓增殖性疾病，伤寒杆菌以及严重败血症等
减少：见于感染性疾病如病毒感染，血液系统疾病如再障、粒细胞减少症、非白血性白血病、恶组以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
物理、化学因素如 x线及退热镇痛药、抗肿瘤药及抗甲状腺药等。
其它：系统性红斑狼疮、脾亢及某些恶性肿瘤等。
中性粒细胞核左移 白细胞数增高、杆状核增多
按杆状核细胞增多 分轻（ 6%）、中（10%）、重度左移（>25%）
核左移对病情的严重程度和机体的反应能力的估计有一定的价值。
中性粒细胞核左移：主要见于巨幼细胞贫血和应用抗代谢化学药物治疗后。
核左移是由于叶酸缺乏及维生素 B 12 使脱氧核糖核酸合成障碍或造血功能减退所致。
中性粒细胞常见的形态异常：
①中毒性改变表现细胞大小不同，中毒性颗粒、空泡、核固缩、核溶解和核碎裂等现象，以上改变可单独出现或同时存在于中性粒细胞中，它反映细胞损伤的程度。
②巨多分叶核中性粒细胞：常见于巨幼细胞贫血及抗代谢药物治疗后
③棒状小体（ Auer小体）：只出现于在白血病细胞中
④球形包涵体（ Doble小体）是核质发育不平衡的表现，见于严重感染。
（二）嗜酸性粒细胞
嗜酸粒细胞是粒细胞系统中的重要组成部分，是由骨髓干细胞所产生。
嗜酸性粒细胞的增殖和成熟程度与中性粒细胞相似。增多见于变态反应性疾病、寄生虫病、皮肤病（如湿疹、剥脱性皮炎）、血液病（如慢粒白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞白血病等）及某些恶性肿瘤、高嗜酸性粒细胞综合征等。减少见于长期应用肾上腺皮质激素后及某些急性感染性疾病如伤寒。
（三）嗜碱性粒细胞：是一种少见的粒细胞其生理功能中突出的特点是参与超敏反应。
增多见于慢粒白血病、骨髓纤维化、慢性溶血及脾切除后，嗜硷性粒细胞白血病极为罕见。
（四）淋巴细胞起源于骨髓造血干细胞，它不是一种终末细胞具有与抗原起特异反应的能力，是人体重要的免疫活性细胞，因发育和成熟的途径不同，可分为胸腺依赖淋巴细胞和骨髓依赖淋巴细胞即 T淋巴细胞和B淋巴细胞，T淋巴细胞参与细胞免疫功能 B淋巴细胞参与体液免疫功能。
淋巴细胞增加：生理性见于儿童期、婴儿
病理性：见于①感染性疾病主要为病毒感染，也可见于百日咳杆菌、结核杆菌、布氏杆菌等。
②急性和慢性淋巴白血病、淋巴瘤。③急性传染病恢复期及移植排斥反应。
④再生障碍性贫血，粒细胞减少症和粒细胞缺乏症时，由于中性粒细胞减少，淋巴细胞比值相对增多。
淋巴细胞减少：见于应用肾上腺皮质激素，烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白的治疗及接触射线，免疫缺陷病及两种球蛋白缺乏症等。
异形淋巴细胞：主要见于病毒感染，也可见于药物过敏、输血及血液透析后以及免疫性疾病、粒细胞缺乏症、放射治疗后。
（五）单核细胞与中性粒细胞有共同的祖细胞即粒 -单核系祖细胞，在CFU-GM集落刺激因子影响下，经原单核、幼单核细胞发育为成熟的单核细胞而进入血液，成熟单核细胞，在血液停留1-3天，即进入组织或体腔内，转变为吞噬细胞。
增多：①生理性：见于儿童与婴儿
②病理性：见于某些感染（如疟疾、黑热病、结核病、感染性心内膜炎等）血液病（如单核细胞白血病、粒细胞缺乏症恢复期、恶性组织细胞病、淋巴瘤、骨髓增生异常综合症等）急性传染病或急性感染的恢复期。

三、网织红细胞计数
网织红细胞是晚幼红细胞或成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞，网织红细胞计数对估计骨髓造血功能有一定的意义。
正常范围的百分数 0.5～1.5% 绝对值24-84×10 9 /L
四、红细胞沉降率测定简称血沉率,是指红细胞在一定条件下沉降的速率,沉降的速率与红细胞数量、形状、大小、血浆粘滞度中成分等因素有关。
参考值 魏氏法：成年男性 0-15mm/l小时
成年女性0-20mm/l小时
临床意义
生理性变化：新生儿因纤维蛋白原含量低，血沉较慢， 12岁以下的儿童血沉可略快，老年人因血浆纤维蛋白原含量逐渐增加而血沉增快。
病理性变化：血沉增快常见于：
①炎性疾病 ②组织损伤及坏死花 ③恶性肿瘤
④各种原因所致的高球蛋白血症 ⑤贫血 ⑥高胆固醇血症
五、血细胞比容测定和红细胞有关参数的应用
（一）血细胞比容测定又称血细胞压积，是指血细胞在血液中所占容积的比值，血细胞比容主要与血中红细胞的数量，大小及血浆容量有关，用来帮助诊断分血并判断其程度，也可用作红细胞各项平均值的计算，有助于贫血形态学分类。
（二）红细胞平均值
1、平均红细胞容积（MCV）
MCV=每升血液中血细胞比积/每升血液中红细胞数
参考值： 手工法（ 82-92um） 血细胞分检仪（80-100fl）
2、平均红细胞血红蛋白蛋（MCH）
MCH=每升血液中血红蛋白量/每升血液中红细胞数
参考值：手工法 27-31pg 血细胞分析仪 27-34pg
3、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）
MCHC=每升血液中血红蛋白量/每升血液中血细胞比积
参考值 320-360g/L（32%-36%）
根据上述三项红细胞平均值进行贫血的形态学分数
可分为正常细胞性贫血、大细胞性贫血、小细胞低色素性贫血，单纯小细胞性贫血
第二节 溶血性贫血的实验检查
一、基本概念
溶血性贫血是由于各种原因使红细胞生存时间缩短，破坏增多或加速，而骨髓的代偿造血功能不足以补偿其损耗时所发生的一类贫血。
二、分类：按病因和发病机制分为两大类
1、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血：此类缺陷大多是遗传性的：包括红细胞膜结构与功能缺陷（例：遗传性球形红细胞增多症），血红蛋白中珠蛋白肽链的合成数量或结构异常（例海洋性贫血），以及与红细胞代谢有关的酶缺陷（例G-6-PD缺陷症）等；也可有获得性的红细胞膜蛋白结构的缺陷（例阵发性睡眠性血红蛋白尿）。
2、红细胞外来因素所致的溶血性贫血：此类溶血性贫血都属于后天获得性的，包括因免疫因素（例自身免疫、药物免疫、同种免疫等）、化学因素（例化学毒物或药物）、物理和机械因素（如心脾瓣膜置换术后或微血管病）、感染性因素（溶血性病原体感染）等作用于红细胞而发生的溶血性贫血。
（二）、按溶血发生的主要部位分类：可分为血管内溶血和血管外溶血。
1、血管内溶血：上述大多数的后天获得性因素和红细胞内酶缺铁所致的溶血多表现为血管内溶血。此类溶血红细胞破坏迅速且数量较多，常表现为急性溶血，大量血红蛋白游离至血浆中，形成高血红蛋白症和血红蛋白尿；慢性血管内溶血还可出现含铁血黄素尿。
2、血管外溶血：血管外溶血是红细胞被单核—吞噬细胞系统（主要在脾脏）吞噬而破坏红细胞膜缺陷，珠蛋白合成异常，脾功能亢进等表现为血管外溶血。
有些溶血性贫血则兼有血管内和血管外两种溶血方式，如自身免疫性溶血性贫血。此外还有一些疾病可出现幼红细胞未成熟，未释放到外周血中之前就在骨髓中被破坏，这种现象称为原位溶血，或称红细胞无效性生成。
三、溶血性贫因确诊的实验室检查
（一）显示红细胞破坏增加的依据
1、红细胞寿命缩短，破坏增加的有关检查：①红细胞寿命测定，正常红细胞寿命是120天，用 51 Co标记红细胞测定红细胞的半衰期（Ty2）为25～32天，溶血性贫血时T1/2常小于15天，红细胞寿命缩短是确诊溶血性贫血最直接而确切的证据。②红细胞形态改变，某些溶血性贫血的血片中可见到红细胞破裂的征象，如出现球形细胞、盔形细胞、裂细胞、红细胞碎片等。③血浆乳酸脱氢酶增高：是由于红细胞破坏后，细胞内的乳酸脱氢酶同工酶释放入血所致。
2、血浆游离血红蛋白增高的有关检验：①血浆游离血红蛋白检测，血管内溶血时明显增高，血管外溶血时正常（<50mg/L）②血清结合珠蛋白检测:各种溶血时血清结合珠蛋白均有减低,以血管内溶血减低为显著。③血红蛋白尿阳性，④含铁血黄素试验（Rous试验）阳性。
3、胆红素代谢异常的表现：①血清非结合胆红素增高，②尿中尿胆原排泄量增高，尿胆红素阴性。
（二）显示红细胞代偿增生的依据
1、外周血网织红细胞增多
2、外周血涂片中见到提示骨髓中红细胞系增生旺盛的红细胞形态改变，如红细胞大小不均，出现嗜多色性红细胞、点彩红细胞、Howell-Tollg小体、Gabot环，有核红细胞等。
3、增生性贫血骨髓象（见本章第三节骨髓细胞形态学检验）。
四、溶血性贫血常用的实验室检查
（一）红细胞渗透脆性试验
1、原理：红细胞在低渗氯化纳溶液中，水分透过细胞膜进入细胞内，使红细胞逐渐膨胀甚至破裂而溶血。
2、参考值：开始溶血：0.42%～0.46% NaCl溶液
完全溶血：0.28%～0.34% NaCl溶液
3、临床意义：
脆性增高主要见于遗传性球形细胞增多症，也可见于温抗体型
自身免疫性溶血性贫血，遗传性椭圆形细胞增多症。脆性减低常见于海洋性贫血，也可见于缺铁性贫血、某些肝硬化及阻塞性黄疸等。
（三）酸溶血试验
1、原理：又称Ham试验，正常人红细胞于自身血清中，在弱酸性（PH6.6～6.8）条件下经37℃孵育1小时后不发生溶血现象，阵发性睡眠性血红蛋白尿病人的红细胞膜对补体敏感，孵育后可出现溶血现象。如血清先经灭活（补体被破坏），就不出现溶血。
2、意义：正常人本试验结果呈阴性。阵发性睡眠性血红蛋白病人本试验为阳性，且特异性较高。
（三）抗人球蛋白试验：
1、原理：抗人球蛋白试验又称Coombs试验，是检查温反应性抗体（不完全抗体）敏感的方法，是诊断自身免疫性溶血性贫血（AIHA）的重要试验。在AIHA病人的血清中，常含有抗自身红细胞的不完全抗体，且多已与表面附有相应抗原的红细胞结合，使之成为致敏红细胞。加入用人血清球蛋白免疫家免所获得的抗人球蛋白血清，抗人球蛋白抗体通过与红细胞表面的不完全抗体相结合，将已致敏的红细胞相互联接起来而出现肉眼可见的凝聚现象，此即抗人球蛋白直接试验阳性，用以证实病人红细胞表面有不完全抗体存在。间接试验是检查病人血清中有无游离的不完全抗体。先用RHo（D）阳性O型的正常人红细胞与病人的血清在37℃条件下致敏处理，如血清中存在游离的不完全抗体即被红细胞吸附成为致敏红细胞。然后加入抗人球蛋白血清，如出现凝集，即为抗人球蛋白的间接试验阳性。
正常人AB型血清中无这种免疫球蛋白，故无致敏作用，供作阴性对照血清。
2、临床意义：
① 正常人抗人球蛋白试验直接、间接试验均呈阴性。
② 温抗体型自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病常呈直接试验阳性反应。
③ AIHA大多属于温抗体型（主要为IsG），但也有小部分属于冷抗体型（主要为ISM）。故必要时应在4℃条件下进行试验以检出其冷抗体，否则会导致假阴性反应。
④ 间接抗人球蛋白试验主要检测病人血清中有无不完全抗体，常用于 RH或ABO型新生儿同种免疫溶血病的母体血清中不完全抗体的检测。
⑤ 本试验阳性还可见于 SLE、类风湿性关节炎、淋巴瘤、恶性肿瘤、甲基多巴等药物诱发的免疫性溶血性贫血等。
⑥ 本试验较易发生假阳性反应，因此阴性反应不能排除 AIHA。
第三节 骨髓细胞形态学检查
一 、基本概念
骨髓组织：是指由网状组织、基质、血管系统和神经构成的造血微环境以及充满其间的发育过程中的血细胞所组成、分布在骨小梁之间的腔隙中的组织。
骨髓增生程度：通常以骨髓中有核细胞与成熟红细胞之间的比值来反映。
粒红比例（ G／E）：以粒细胞系的百分数除以红细胞系的百分数即为粒红比例。一般在2-4：1。
二 、血细胞成熟过程中形态演变的一般规律
1. 细胞大小及形态
（ 1 ）大小： 由原始到成熟，胞体由大变小，但巨核细胞相反；早幼粒细胞可比原粒细胞稍大。
（ 2）形态： 红系细胞始终呈圆形；
粒系和淋巴系细胞保持圆形或椭圆形；
浆细胞由圆形变为卵圆形；
单核系和巨核系细胞由圆形或椭圆形变为不规则形。
2 ． 核质比例：由核大质少变为核小质多
3．细胞核：
1）大小：一般 由大变小，但巨核细胞的核则由小变大；
2）核形： 红系细胞的核保持圆形，渐缩小，固缩，后脱核，成熟红细无核；粒系细胞核一侧渐凹陷，后成分叶状；淋巴细胞的核呈圆或椭圆形；浆细胞则保持圆形；单核细胞变为一侧凹陷，后成肾形，不规则形，有扭曲折叠；巨核细胞的核渐大并分叶不规则堆叠为一巨大的核。
3）核染色质： 染色质结构由细致疏松逐渐变为紧密粗糙，着色由浅变深。
4）核仁：核仁由清晰可见到消失
4．细胞质：
量：一般由少渐多，淋巴细胞除外
色：红系，粒系，巨核系的细胞质由嗜碱变为嗜酸（由深蓝或浅蓝变为浅红）；淋巴系为透明天蓝；单核系呈浅灰蓝；浆细胞由浅灰蓝变为深蓝
颗粒：粒，单，巨细胞由无到有；淋巴系少；红系无；
三．骨髓细胞学检查的临床应用
1．确定诊断：各类白血病，恶性组织细胞病，多发性骨髓瘤，再生障碍性贫血，巨幼细胞性贫血；骨髓转移癌，疟原虫，黑热病小体等
2．辅助诊断：溶血性贫血，血小板减少性紫癜，骨髓增生异常综合症，真性红细胞增多症，原发性骨髓纤维化
3．鉴别诊断：不明原因的发热，淋巴结/肝/脾肿大；外周血异形淋巴细胞；类白血病反应；嗜酸性粒细胞增多等
4．注意事项：
（ 1）对某些局灶性病变可能需多次多部位穿刺如：恶组，骨髓转移癌，慢性再障，骨髓瘤等
（ 2）某些病须结合病理学检查如：骨髓纤维化，某些白血病，骨髓增生异常综合症，再生障碍性贫血
（ 3）有凝血因子缺乏有严重出血者应列为禁忌
四 、正常骨髓象
1．血细胞的正常形态学
2．骨髓中各系列细胞及其各发育阶段细胞的比值 一般符合下列参考值者大致认为正常骨髓像：
• 粒细胞系占有核细胞的 30％-50％，其中原始粒细胞，早幼粒细胞及中幼粒细胞之和占粒细胞总数的1／5，晚幼粒细胞，杆状核细胞及分叶核细胞占4／5。
• 红细胞系约占有核细胞的 20％
• 淋巴细胞约占有核细胞的 20％，幼儿可达40％
• 单核细胞系 <4％，为成熟单核细胞
• 浆细胞系 <2％，以成熟浆细胞为主。
• 巨核细胞系：全片巨核细胞数多在 7-35个之间。
五 、临床意义
• 根据骨髓增生程度来辨别；
• 根据各系列细胞比例改变来判别
• 粒红比例
• 具体细胞比例改变
六 细胞化学染色
七 常见血液病的血液学特征
• 贫血
• 白血病：是造血系统的一种恶性肿瘤，根据白血病的细胞类型分为急性淋巴细胞性白血病与急性非淋巴细胞性白血病，根据白血病的细胞分化程度和自然病程分为急性和慢性两大类。
• 急性非淋巴细胞性白血病分为 7个亚型
• 急性淋巴细胞性白血病分为三型
• 髓增生异常综合症（ MDS）：是一组造血干细胞克隆性疾病，骨髓出现病态造血外周血细胞减少而骨髓增生增多，成熟和幼稚细胞均有形态异常。分为5种类型：难治性贫血（RA）；难治性贫血伴环形铁粒幼细胞增多（RA-S）；难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB）；慢性粒－单核细胞白血病（CMML）。
第四节 血栓与止血检测
• 血管壁的止血作用
正常的止血机制有赖于完整的血管壁、有效的血小板及凝血系统和纤溶系统之间的平衡。血管壁的止血作用表现为：①血管的收缩；②血小板的激活；③凝血系统的激活；④局部血粘度的增高。
• 出血时间测定
出血时间（BT）的长短主要受血小板数量和功能以及受血管壁的通透性和脆性的影响，血浆凝血因子的影响较小。BT延长见于：①血小板减少；②血小板功能异常；③严重缺乏血浆某些凝血因子;④血管异常；⑤药物干扰等。
三、活化部分凝血活酶时间（ APTT）测定
APTT是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况的筛选试验。延长见于：①因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明显减少；②凝血酶原重度减少；③纤维蛋白原严重减少；④应用肝素、口服抗凝药时；⑤纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加时；⑥循环抗凝物质增加。
四、血小板计数
正常人血小板为100∽300×10 9 ／L。引起血小板减少的原因有①血小板生成障碍；②血小板破坏或消耗增多；③血小板分布异常。血小板增多的主要原因有①骨髓增殖性疾病，如慢性白血病、原发性血小板增多症等；②反应性增多见于急性感染、急性溶血、某些癌症患者等。
五 生理性抗凝蛋白和病理性抗凝物质的抗凝检测
一 . 血浆抗凝血酶活性测定
其原理为血浆抗凝血酶活性测定采用发色底物法：受检血浆中加入过量凝血酶，使 AT-Ⅲ与凝血酶形成1：1复合物，剩余的凝血酶作用于发色底物S-2238,释出显色基团对硝基苯胺（PNA）。显色的深浅与剩余凝血酶成正相关，而与AT-Ⅲ呈负相关，根据受检者吸光度(A值)从标准曲线中计算出AT-Ⅲ：A的含量。
其正常值为： 108•5％ ±5•3％。
其临床意义为： 1．增高 见于血友病、白血病和再生障碍性贫血等的急性出血期以及口服抗凝药物治疗过程中。
2．减低 见于先天性和获得性AT一Ⅲ缺乏症，后者见于血栓前状态、血栓性疾病、DIC和肝脏疾病等。
二．血浆抗凝血酶抗原测定
其原理为血浆抗凝血酶Ⅲ抗原（antithrombin Ⅲ antigen，ATⅢ：Ag） 测定采用免疫火箭电泳法：受检血浆中AⅢ在含AT－Ⅲ抗血清的琼脂糖凝胶中电泳，抗原和抗体相互作用形成火箭样沉淀峰。沉淀峰的高度与血浆中AT-Ⅲ的含量成正相关。从标准曲线中计算血浆中AT -Ⅲ抗原（AT-Ⅲ：Ag）的含量。
其参考值为： 0.29士0.06g／L
其临床意义见血浆AT－Ⅲ活性测定。
三． 血浆蛋白 C抗原测定
其原理为血浆蛋白C抗原 （protein C antigen；PC：Ag）的测定方法为免疫火箭电泳法：在含抗人PC抗血清（抗体）的琼脂板中加人一定量受检血浆（抗原），在电场作用下，抗原与抗体形成火箭样沉淀峰，峰的高度与血浆中抗原浓度成正比。受检者测得的峰值可从标准曲线中计算出PC：Ag相当于正常人的百分含量。
其参考值为： 102．5％士20．l％
其临床意义为：PC：Ag减低：见于先天性或获得性PC缺乏症，后者见于 DIC、肝病、手术后、口服抗凝剂、急性呼吸窘迫综合征。
四． 血浆游离蛋白 S测定。
其原理为：凝固法：受检血浆中加人乏PS基质血浆（提供除PS外的其他凝血因子），PS可促进活化PC（APC）对因子Va的抑制作用，纤维蛋白形成所需的时间与受检血浆中血浆游离蛋白 S（free protein S，FPS）的量成正相关。受检者凝固时间可从标准曲线中计算出FPS的含量。
参考值为：100．9％士29．l％
其临床意义为：FPS减低：见于先天性和获得性PS缺乏症，后者见于肝病、口服抗凝剂等。
五．血浆组织因子途径抑制物测定 组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor, TFPI）可以与因子Ⅶa和Ⅹa形成复合物，从而使它们失活。若TFPI水平减低易患血栓病。目前常用ELISA法检测。
参考值为： 97.5士26.6ug／L。
其临床意义为：TFPI减低：见于严重创伤、广泛手术、脓毒血症、休克、DIC以及血栓性疾病。增高：见于老年人、妊娠、肾衰竭等。
六．血浆凝血酶 -抗凝血酶复合物测定
其原理为：用兔抗人凝血酶抗体包被酶标板，加入受检血浆后再加人辣根过氧化酶标 记的鼠抗人AT-Ⅲ抗体，后者使OPD显色，显色的深浅与受检血浆中所含的凝血酶-抗凝血酶复合物（thrombin-antithrombin complex, TAT）呈正相关 。
参考值为： 1.45士0.4чg/L
其临床意义为：TAT增高：见于急性心肌梗塞、不稳定型心绞痛、DIC、DVT、脑梗塞、急性白血病等。
七．复钙交叉试验
其原理为：血浆复钙时间延长可能是由于凝血因子缺乏或血中存在抗凝物质所致。受检血浆加入少量正常血浆测定复钙时间，如果延长的复钙时间能被纠正，表示受检血浆中缺乏凝血因子；如果不被纠正，则表示受检血浆中有抗凝物质存在。此称复钙交叉试验(cross recalcification test，CRT)。其临床意义为：血中存在抗凝物质：见于：反复输血的血友病患者、肝脏疾病、SLE、类风湿性关节炎、胰腺疾病等。
八．血浆游离肝素时间
其原理为：甲苯胺蓝有中和肝素的作用。在凝血酶时间(TT)延长的受检血浆中加入少量甲苯胺蓝，测定TT。若延长的TT恢复至正常或明显缩短，则表示受检血浆中有肝素类物质存在或肝素增多；若不缩短，则表示受检血浆中存在其他抗凝血酶类物质或纤维蛋白原缺陷。TT延长的受检者血浆加入甲苯胺蓝后，TT缩短5秒以上：，提示受检血浆中有肝素类或肝素物质增多；如果TT不缩短，提示延长的TT不是肝素类物质所致。
临床意义为： 血中肝素类物质增多：见于严重肝病、过敏性休克、使用氮芥、放疗后、肝叶切除后、肝移植后等。
九．血浆肝素定量测定
其原理为: 肝素与AT-Ⅲ结合形成1：1的复合物，该复合物可灭活因子Xa，在加入的过量因子Xa的反应中，测定剩余因子Xa对基质血浆的促凝活性：，基质血浆与标本中的肝素含量呈正相关。
参考值为： 正常人为0 .lU／ml
临床意义为：用于监测肝素的合理用量，血浆肝素浓度以0.2~0.5U/mL为宜.
十．狼疮抗凝物质测定
其原理为：改良的Russell蝰蛇毒稀释试验。包括①Lupo试验Ⅱ：即当蝰蛇毒试验延长时，加入正常血浆后，蝰蛇毒时间仍延长，提示被检血浆中存在狼疮抗凝物质；②Lucor试验：内含过量脑磷脂以中和狼疮抗凝物质，从而使凝固时间缩短或正常。
参考值为：Lupo试验Ⅱ为31—44s；Lucor试验为30—38s；Lupo试验与Lucor试验比值为1.0一1.2。
临床意义为：本试验阳性见于有狼疮抗凝物质存在的患者，如SLE、自发性流产、某些血栓形成性疾病。
六 纤溶活性检测
一．优球蛋白溶解时间
其原理为：血浆优球蛋白组份中含有Fg、PLG和纤溶酶原激活物等，但不含纤溶酶抑制物。受检血浆置于醋酸溶液中，使优球蛋白沉淀，经离心除去纤溶抑制物，将沉淀的优球蛋白溶于缓冲液中，再加入适量Ca 2+ 溶液(加钙法)或凝血酶(加酶法)，Fg转变成纤维蛋白凝块，观察凝块完全溶解所需时间，即为优球蛋白溶解时间(euglobulin lysis time，ELT)。
参考值为：加钙法为129.8±41.1min；加酶法为157.5±59.1min。
临床意义为:
1．纤维蛋白凝块在7()min内完全溶解，表明纤溶活性增强，见于原发性纤溶和继发性纤溶，如：手术、应激状态、创伤、休克、变态反应、前置胎盘、胎盘早期剥离、羊水栓塞、恶性肿瘤广泛转移、急性白血病和晚期肝硬化等。
2．纤维蛋白凝块完全溶解时间延长，表明纤溶活性减低，见于血栓前状态、血栓性疾病和应用抗纤溶药等。
二．血浆组织型纤溶酶原激活物活性测定
其原理为：发色底物法：血浆优球蛋白部分含有组织型纤溶酶原激活物(tissue typeplasminogen activator t-PA)吸附于纤维蛋白上，并使PLG转变成纤溶酶(PL)，PL使发色底物(S-2251)释出PNA而显色，显色的深浅与受检血浆中t—PA的含量呈正相关。所测得的A值，可从标准曲线中计算受检血浆中t—PA：A的含量。
参考值为：0.3～0.6u／mL
临床意义为：
1. 增高 表明纤溶活性亢进，见于原发性纤溶症、继发性纤溶症如DIC等。
2. 减低 表明纤溶活性减弱，见于血栓前状态和血栓性疾病，如动脉血栓形成、DVT、高脂血症、口服避孕药、缺血性中风等。
三．血浆纤溶酶原活性测定
其原理为：血浆纤溶酶原活性(plasminogen activity，PLG：A)采用发色底物法测定：受检血浆中加链激酶(SK)和发色底物(S-2251)，受检血浆中的PLG在SK的作用下，转变成纤溶酶(PL)，后者作用于发色底物，释出对硝基苯胺(PNA)而显色。显色的深浅与纤溶酶的水平呈正相关，通过计算求得血浆中PLG：A的含量。
参考值为：75％一140％
临床意义为：
1．增高 表示纤溶活性减低，见于血栓前状态和血栓性疾病。
2．减低 表示纤溶活性增高，见于原发性纤溶、继发性纤溶和先天性PLG缺乏症。
3．根据PLG：A和PIG：Ag测定的结果，可分为交叉反应物质CRM + 型(P1G：Ag正常和PIG：A减低)和CRM — 型(PLG：Ag和PLG：A均减低)．
四．血浆纤溶酶原激活抑制物 -1活性测定
其原理为：血浆纤溶酶原激活抑制物-l活性(plasminogen activator inhibitor activity，PAI1:A)测定采用发色底物法：受检血浆中加入纤溶酶原激活物(PA)和PLG，血浆中的PAI-1，与PA形成复合物，剩余的PA使PLG转变成PL, PL作用于发色底物，释出PNA而显色，其颜色的深浅与PL的活性正相关，而血浆中PL与PAI1呈负相关，从所测得的A值，可计算出血浆中PAI:A的水平。
参考值为：0．1～1．0抑制单位／毫升
临床意义为：
1．增高 见于血栓前状态和血栓性疾病。
2．减低 见于原发性和继发性纤溶症。
3．根据 PAI：A和PAI: Ag的测定结果，可将PAI1缺陷分为CRM+型和CRM--型。
五．血浆α 2 - 纤溶酶抑制物活性测定
其原理为：血浆α 2 -纤溶酶抑制物活性(α 2 -plasmin inhibitor activity，α 2 -PI：A)测定采用发色底物法：受检血浆中加入过量的PL，使α 2 -PI与PL形成复合物，剩余的PL作用：于发色底物释出PNA而显色，显色的深浅与血浆中剩余的PL呈正相关，而PL又与血浆中α 2 -PI呈负相关，从而可计算血浆中α 2 -PI:A的含量。
参考值为：0.8～1.2抑制单位/毫升
临床意义为：
1．增高 见于血栓性静脉炎和动脉血栓形成、恶性肿瘤、分娩后等。
2．减低 见于肝病、DIC、手术后α 2 -PI缺乏症。

3．根据α 2 -PI：A和α 2 -PI：Ag测定的结果，可将α 2 -PI缺陷分为CRM+型和CRM-型。
六．血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验
其原理为：血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验(plasma protamine paracoagulation test ，3P试验)：受检血浆中加入硫酸鱼精蛋白溶液，如果血浆中存在可溶性纤维蛋白单休(SFM)与纤维蛋白降解产物(FDP)的复合物时，则鱼精蛋白使其解离释出SFM，后者自行聚合成肉眼可见的纤维状物，此为阳性反应结果。
参考结果为: 阴性
临床意义为
1．阳性 见于DIC的早、中期，但在恶性肿瘤、上消化道出血、外科大手术后、败血症、肾小球疾病、人工流产、分娩等可出现假阳性。
2．阴性 见于正常人、晚期DIC和原发性纤溶症，也有假阴性。
七．血浆凝血酶时间
其原理为：受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测定开始出现纤维蛋白丝所需的时间，即为血浆凝血酶时间(thrombin time，TT )。参考值为：手工法16～18s，受检TT值延长超过正常对照值3s以上为延长。 临床意义为：延长见于低(无)纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白原血症，血中FDP增高(如DIC)；血中有肝素或类肝素物质存在(如肝素治疗中、SLE和肝脏疾病等)。
八．血浆纤溶酶—抗纤溶酶复合物测定
其原理为：用兔抗人纤溶酶抗体包被酶标板，加入受检血浆后再加入酶标记的第二抗体，最后加入底物显色，显色的深浅与受检血浆中所含的纤溶酶—抗纤溶酶复合物(plasmin-antiplasmin complex，PAP或PIC)呈正相关。其参考值为： 小于0．8mg/L
临床意义为：增高见于血栓前状态和血栓性疾病，如 DIC、急性心肌梗塞、脑血栓形成、肺梗塞、DVT、肾病综合征等。
九．血浆纤维蛋白（原）降解产物
其原理为：胶乳凝集法：受检血浆加人血浆纤维蛋白（原）降解产物〔fibrin(ogen) degradation product，FDP〕抗体包被的胶乳颗粒悬液，如果血液中 FDP的浓度超过或等于5μg／ml，便于胶乳颗粒上的抗体结合，胶乳颗粒发生凝集。根据受检血浆的稀释度可计算出血浆FDP的含量。参考值为： 小于5mg/L。临床意义为：增高见于原发性纤溶症、DIC；恶性肿瘤、急性早幼粒细胞白血病、肺梗塞、DVT、肾脏疾病、器官移植的排斥反应、溶栓治疗等。
十．血浆 D-二聚体测定
其原理为：
1．胚乳凝集法 受检血浆中加人标有D-二聚体（D-dimer，DD）单抗的胶乳颗粒悬液，如果血浆中含高于0．5mg/L的DD，便与胶乳颗粒上的单抗结合，此时胶乳颗粒发生凝集。
2. ELISA法 将DD单抗包被于酶标反应板，加人受检血浆，血浆中的DD（抗原）与包被在反应板的DD单抗结合。然后再加酶标记的DD抗体，与包被的DD 结合。最后加人底物显色，显色的深浅与血浆中DD含量成正相关，所测得的A值可从标准曲线中计算出血浆中DD的含量。
参考值为：胶乳凝集法为阴性，ELISA法为小于200μg/L
临床意义为：继发性纤溶症为阳性或增高；而原发性纤溶症为阴性或不升高，此是两者鉴别的重要指标。但是，本试验在血栓形成和临床出血时也可出现阳性。
十一.血浆纤维蛋白肽Bβ 1-42 和Bβ 15-42 测定
其原理为：:蛋白质或多肽依分子量大小可在层析中进行有机相和无机相洗脱和分配，再与标准品对照，以确定受检血浆中多肽的位置和含量。若将受检血浆用荧光物质衍生则可大大提高检测的敏感性。本试验以上述原理为基础，用高压液相色谱仪将预处理后的受检血浆中不同的纤维蛋白多肽分离，并与标准品比较，从而测定纤维蛋白肽Bβ 1-42 和Bβ 15-42 的含量。
参考值为： Bβ 1-42 为0.74~2.24nmol/L; Bβ 15-42 为1.56+1.20nmol/l
临床意义为： Bβ 1-42 和Bβ 15-42 增高反映纤溶酶活性增强。Bβ 1-42 反映纤溶酶对Fg的降解，见于原发性纤溶症；Bβ 15-42 反映纤溶酶对纤维蛋白的降解，见于继发性纤溶症。
七 血液流变学检测
一、全血粘度测定
已知影响粘度的主要因素有红细胞、血浆大分子蛋白质。在通常情况下，血小板和白细胞对粘度的影响微不足道，但在数量增多的情况下，也可使粘度增加。液体的粘度愈大，通过毛细管的时间愈长，比粘度也愈高，因此，比粘度可反映粘度大小。真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤等血液粘度增高。
二、血浆粘度测定
一定体积的受检血浆流经一定半径和一定长度的毛细管所需时间，与该管两端压力差计算血浆粘度值。增高见于血浆球蛋白和（或）血脂增高的疾病。
三、红细胞变形性测定
根据红细胞变形性愈差，通过一定微孔滤膜时间愈长的原理测定。见于遗传性球性细胞增多症等红细胞变形性减低的疾病。
四、红细胞电泳时间测定
红细胞表面带负电荷，在电场中向正极移动。据此可用于研究红细胞表面结构等。
八 检测项目的选择和应用
一、一期止血缺陷的检测项目选择
一期止血缺陷是指血管壁和血小板缺陷所致出血性疾病，检测分筛选试验和诊断性试验。一般选血小板记数（Plt）和出血时间(BT)作为筛选试验。
二、二期止血缺陷的检测项目选择
二期止血缺陷是指凝血因子缺乏所致的出血性疾病，检测亦分筛选试验和诊断性试验。选用APTT和PT作为筛选试验。
三、纤维蛋白溶解综合征
包括原发和继发性纤溶两种。选用FDP和DD作为纤溶系统活性的筛选试验。总FDP增高是体内纤溶亢进的标志，但不能鉴别原发性纤溶和继发性纤溶。DD是继发性纤溶的标志。
继发性纤溶主要见于弥散性血管内凝血(DIC)，DIC的实验诊断标准如下：同时有下列三项以上异常①血小板记数进行性下降＜100×10 9 /L（白血病、肝病＜50×10 9 /L）或下列两项以上血小板活化分子标志物水平增高：β-TG、PF4、TXB2、和P-选择素；②血浆纤维蛋白原浓度＜1.5g/L（肝病＜1.0g/L、白血病＜1.8g/L）或＞4.0 g/L，或呈进行性下降；③3P试验阳性，或血浆FDP＞20mg/L（肝病60mg/L）或血浆D-二聚体较正常增高4倍以上（阳性）；④PT延长或缩短3秒以上（肝病＞5秒），APTT延长或缩短10秒以上；⑤AT-Ⅲ活性＜60%（不适用于肝病）或蛋白C活性降低；⑥血浆纤溶酶原抗原（PLG:Ag）＜200mg/L⑦因子Ⅷ活性＜50%（肝病必备）；⑧血浆内皮素 -1 (ET -1 )水平＞80ng/L或凝血酶调节蛋白(TM)较正常增高二倍以上。
四、血栓前状态
目前有关血栓前状态尚缺乏完整和确切的定义，一般而言，血栓前状态是指血栓形成前后，血液有形成分和（或）无形成分发生易于形成血栓的病理生理的变化。
五、抗栓治疗的监测
临床应用溶栓和抗凝药物时需进行实验室的监测。
因肝素通过与抗凝血酶Ⅲ作用而抗凝，主要抑制内源性凝血途径，因此 APTT为首选监测指标，使APTT测定值维持在正常对照的1.5～2.5倍。
口服抗凝剂通过抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成发挥抗凝作用，PT主要检测由组织因子启动的外源性凝血途径有无缺陷，涉及的凝血因子包括Ⅶ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ，因此常被用做口服抗凝剂的检测指标。目前WTO推荐用国际标准化比率(INR=[病人PT/对照PT] C )作为口服抗凝剂的首选检测指标。中国人INR维持在2.0～3.0之间为宜。
第五节 血型鉴定与交叉配血试验
一、基本概念
血型是指各种血液成分的遗传多态性标记，是人体血液的一种遗传性状。由若干个相互关联的抗原抗体组成的血型体系，称为血型系统。
二、ABO血型系统
1．ABO血型系统的抗原和抗体：根据红细胞表面是否具有A或B抗原，血清中是否存在抗A或抗B抗体，ABO血型系统分为四型：A型、B型、AB型、O型。A或B抗原在第5—6周胚胎时期便已出现，其抗原性终身不变，而抗A和抗B抗体则在出生后3—6个月才出现，有天然抗体和免疫抗体之分。
2．ABO血型和亚型：ABO血型系统中以A亚型为最多见，也最重要。A抗原的两个主要亚型是A 1 和A 2 。亚型不合的输血亦可导致输血反应。
3．ABO血型鉴定和交叉配血试验
（1）ABO血型鉴定：采用标准的抗A及抗B血清以鉴定被检者红细胞上的抗原，称为直接试验，亦称正向定型；用标准的A型及B型红细胞鉴定被检者血清中的抗体，称为反转试验，亦称反向定型。只有正反定型相符合时才能鉴定其血型类别。
红细胞的常规 ABO定型
（2）交叉配血试验：常采用试管法进行。受血者血清加供血者红细胞相配的一管称为主侧；供血者血清加受血者红细胞相配的一管称为次侧，两者合称为交叉配血。其目的主要是进一步验证供者与受者的ABO血型鉴定是否正确，也可检出ABO血型系统的不规则凝集素以及发现ABO系统以外的其他血型抗体。故交叉配血试验是保证输血安全的关键措施。
4．ABO血型系统的临床意义
（1）输血：输血前必须经过供受者的血型鉴定及交叉配血试验，证明完全相配合时才可输血。为防止输血反应必须坚持同型及同亚型输血。
（2）母婴ABO血型不合可引起新生儿溶血病。
（3）器官移植时，受者与供者ABO血型相合时移植成功率高，否则极易引起超急性排斥反应。
（4）用于亲缘鉴定及法医鉴定
三、Rh血型系统
1．Rh血型系统的抗原和抗体：①Rh抗原主要有5种，按其抗原性的强弱依次为D、E、C、c、e，以D的抗原性最强，其临床意义也最为重要。常规只用抗D血清检测，粗略地将含有D抗原的红细胞称为Rh阳性，不含D抗原的为Rh阴性。汉族人中Rh阴性率＜1%。②D u 是D抗原的一种变异型，为一组弱D抗原，易被误定为Rh阴性。③Rh血型抗体主要是通过外来红细胞免疫刺激后产生，即通过输血或妊娠产生，其抗体多为IgG型。
2．Rh血型系统的鉴定：用5种不完全抗体标准血清（抗D、抗E、抗C、抗c、抗e）可将Rh血型系统分为18个血清型。通常只作D抗原鉴定。Rh血型系统抗体多为不完全抗体，故需采用胶体介质法，木瓜酶（或菠萝酶）法及抗人球蛋白法等进行检测。
3．Rh血型系统的临床意义
（1）Rh血型不合的输血可导致溶血性输血反应，以血管外溶血多见。
（2）母婴Rh血型不合可引起严重的新生儿溶血病
第三章 排泄物、分泌物及体液检验
第一节 尿液检验
一、概述：尿液检验可用于
• 泌尿系统疾病的诊断和疗效判断
• 其他系统疾病的诊断
• 用药的监护
二、尿液检验内容
• 一般检验：
1一般性状检查：包括尿量、颜色、气味、PH、比重等检查
2化学检查：尿蛋白、尿糖、酮体的检测
3显微镜检查：包括细胞、管型、结晶体的检测
4尿细胞计数：包括Addis尿沉渣计数、1小时尿细胞排泄率测定
• 其他检验：
1尿红细胞（RBC）形态检查：①原理：肾小球源性血尿时，RBC通过受损的肾小球基底膜，受到挤压损伤发生大小、形态及血红蛋白含量等的变化；非肾小球源性血尿时，RBC未受到上述过程的影响，因此形态完全正常。②参考值：正常人尿RBC<10000/ml, 肾小球源性血尿时变形RBC>80％。③临床意义：肾小球源性血尿见于各类肾小球疾病；非肾小球源性血尿见于尿路结石、炎症等。
2尿蛋白电泳①原理：在聚丙烯酰胺凝胶柱中各种蛋白质组分都向正极移动，按其分子量大小的顺序彼此分离。②临床意义：以肾小管损害为主的疾病，尿中出现小分子量蛋白质如白蛋白；以肾小球损害为主的疾病，常出现中分子及大分子量蛋白；整个肾单位受损，出现混合性蛋白尿。
3尿补体C 3 、免疫球蛋白：尿C 3 及IgM、IgG阳性，提示非选择性蛋白尿。
4尿微量清蛋白
5尿清蛋白/肌酐比值
6尿β 2 -微球蛋白：尿β 2 -微球蛋白增高见于肾小管病变和某些恶性肿瘤。
7尿α 1 -微球蛋白
8尿纤维蛋白降解产物：正常尿内无FDP,尿中FDP增多见于肾小球内有局部凝血及DIC时。
9尿酶
10尿电解质。
第二节 粪便检查
一、组成：正常粪便由已消化的和未完全消化的食物残渣，消化道分泌物，大量细菌、无机盐和水分等组成。
二、标本采集：粪便标本的采集方法通常采用自然排出的粪便，标本采集时应注意以下事项： 1、粪便标本务必新鲜；2、少量；3、排选异常部分（粘液、脓血、粪端）；4、查阿米巴时粪便要新鲜、保温；5、肛门周围皱襞处试取（检查蛲虫时）；6、做化学法隐血试验时，应于前三日禁食肉类及含有动物血的食物；7、无粪便而又必须检查时，可经肛门指诊采集粪便。
三、检查内容
1、一般性状检查：量、颜色与性状、气味、寄生虫体、结石
2、显微镜检查：细胞、食物残渣、寄生虫（卵）
3、化学检查：隐血试验、胆红素检查
4、细菌学检查
四、送检目的及临床应用
1、送检目的：粪便检查对了解消化道及与消化道相适的肝、胆、胰等器官有无炎症、出血、寄生虫感染与疾患，了解胰腺及肝胆系统的消化与吸收功能状况有重要价值。
2、临床应用：对肠道传染病、肠道寄生虫病、胃肠道及附属腺体的消化吸收功能、消化道肿瘤的筛选检查及黄疸的诊断与鉴别诊断均有一定的应用价值。
第三节 痰液检验
• 基本概念
痰液是气管、支气管和肺泡所产生的分泌物。留取痰液标本时必须与口腔唾液、鼻咽部及鼻腔分泌物区分。
• 标本的正确采集：做常规检查、癌细胞检查和细菌学检查时，应留取清晨第一口痰，观察痰量留 24小时痰做集菌法找结核菌留12～24小时痰，做厌氧菌培养必须经环甲膜穿刺取痰。
• 痰液检验的内容：
1．一般性状检查：包括痰量、颜色、性状、气味以及有无管型等。大量脓痰见于支气管扩张症、肺脓肿和脓胸支气管胸膜瘘；血性痰常见疾病有肺结核、支气管扩张、肺癌等；铁锈色痰见于大叶性肺炎、肺梗塞等；烂桃样灰黄色痰见于肺吸虫病；棕褐色痰见于阿米巴肺脓肿及慢性充血性心力衰竭；厌氧菌感染时痰有恶臭味；肺炎球菌肺炎和慢性支气管炎可见支气管管型。
2．显微镜检查：直接涂片镜检观察白细胞多少、有无寄生虫及虫卵、有无炭末细胞和心力衰竭细胞；并进一步染色做脱落细胞检查、Gram染色和抗酸染色。
3．细菌培养：根据需要做细菌培养加药物敏感试验、真菌培养、结核培养和支原体培养等。
四．痰液检查的临床应用：可用于肺部感染性疾病的病原学诊断，开放性肺结核的诊断，肺癌的诊断和肺部寄生虫病的诊断。
第四节 胃液及十二指肠引流液检验
一、胃液检查：检查内容包括
1、一般性状检查：注意观察量、颜色、气味、粘液、食物残渣及分层
2、化学检查：有胃酸分泌量测量、胃液的PH测定、乳酸测定和隐血试验。
3、显微镜检查：注意观察细胞、细菌
二、十二指肠液检查：
十二指肠液一般由十二指肠液（ D液）、胆总管液（A胆汁）、胆囊液（B胆汁）和肝胆管液（C胆汁）以及胰腺外分泌液共同组成。检查内容包括
1、一般性状检查：注意观察量、颜色、性状、PH、比重及有无团紫状物
2、显微镜检查：注意观察细胞、粘液、结晶、寄生虫有无
3、细菌学检查：常用方法有直接涂片法和细菌培养法
4、化学检查：主要是检测胰腺的外分泌功能
由于上消化道内镜检查术和 B型超声检查在上消化道疾病诊断中的广泛应用，大大提高了上消化道炎症、溃疡、肿瘤及慢性胆囊炎、胆石症等诊断的正确性，同时由于胃液及十二指肠引流液检查的方法繁琐，操作技巧要求较高，目前已不作为常规检查。但下列情况可考虑做：①胃分泌功能的检查；②贫血的鉴别诊断；③儿童肺结核的诊断；④协助某些寄生虫病的诊断；⑤伤寒带菌者的诊断。
第五节 脑脊液检查
一、基本概念：
脑脊液（ CSf）：是存在于脑室及蛛网膜下腔内的一种无色透明液体，循环流动于脑和脊髓表面，主要由脑室系统脉络丛超滤和分泌。正常脑脊液容量成人约为90—150ml,新生儿10—60 ml。脑脊液主要功能有：保护脑和脊髓免受外界震荡损伤；调节颅内压力变化；供给脑、脊髓的营养物质，运走代谢产物；调节神经系统碱储量，维持正常PH等。若中枢神经系统任何部位发生器质性病变时，如感染、炎症、肿瘤、外伤、水肿、出血、缺血和阻塞等都可引起脑脊液成分的改变。
二、脑脊液采取及检查适应征
（一）适应征
1、有脑膜刺激症状。2、疑有颅内出血。3、中枢神经系统恶性肿瘤。
4、脑（神经）髓鞘疾病。5、有剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪而疑为中枢神经系统疾患者。6、中枢神经系统疾患需椎管内给药治疗者。
（二）禁忌征：
疑有颅内压升高，如明显乳头水肿忌作腰穿。如非作不可，应先降颅压，然后缓慢滴出少许脑脊液。对休克、衰竭或濒危状态及局部皮肤有炎症者亦不宜作腰穿。
（三）标本采取：
通过腰椎穿刺获取脑脊液。特殊情况可采用小脑延髓池或脑室穿刺术。先测压力，正常成人为 90—180mmH 2 O，随呼吸波动在10mmH 2 O之内。〈6—8岁为10-100mmH 2 O。若压力超过200mmH 2 O，放出脑脊液量不超过2ml；若压力低于正常可作动力试验，以了解蛛网膜下腔有无阻塞。颅内压增高时不宜作动力试验。脑脊液收集于3只无菌试管内，每管1—2ml。第一管作细菌学检查，第二管作化学和免疫学检查，第三管作细胞计数和分类。
脑脊液压力升高见于过度紧张、充血性心衰、脑膜炎、上腔静脉综合征、静脉血栓形成、脑水肿及脑脊液吸收受抑等，压力降低见于脊髓 ~蛛网膜下腔阻塞、脱水、循环衰竭及脑脊液漏患者。
三、检查项目：
（一）一般性状检查：
1、正常：无色、清晰、透明，不会出现凝块或薄膜。
2、异常：①颜色：红色，穿刺损伤蛛网膜下腔或脑室出血；黄色，又称黄变征，见于蛛网膜下腔出血、椎管阻塞、多神经炎、脑膜炎时；乳白色，见于化脓性脑膜炎；微绿色，见于绿脓杆菌引起的脑膜炎；褐色或黑色，见于脑膜黑色素瘤。
②透明度：白细胞计数超过 200×10 6 /L或红细胞超过400×10 6 /L时，脑脊液才出现混浊；病脑、流行性乙型脑炎、中枢神经系统梅毒可呈清晰透明或微混；结核性脑膜炎呈毛玻璃样混浊；化脓性脑膜炎呈乳白色混浊；腰穿损伤出血呈红色混浊。
③凝固物：当有纤维蛋白原及细胞数增加可使脑脊液形成凝块或薄膜；正常者静置 24小时无凝块或薄膜；急性化脓性脑膜炎静置1—2小时可出现凝块或沉淀物；结核性脑膜炎静置12—24小时后，可见液面有纤细的薄膜形成；蛛网膜下腔阻塞时，脑脊液呈黄色胶胨状。
（二）化学检查：
1、蛋白质检查：正常脑脊液蛋白含量甚微，主要为清蛋白，不到血浆蛋白含量的1%。
（ 1）蛋白定性试验（pandy试验），正常人多为阴性或弱阳性反应。
（2）蛋白定量试验：参考值范围：儿童（腰穿）0.20—0.40g/L；成人（腰穿）0.20—0.45g/Ｌ；小脑延髓池穿刺0.10—0.25g/L；脑室穿刺0.05—0.15g/L。
临床意义：蛋白含量增加见于①血脑屏障通透增加；②脑脊液循环障碍；③鞘内免疫球蛋白合成增加；④鞘内免疫球蛋白合成增加伴血脑屏障通透性增加；⑤损伤性腰椎穿刺。
蛋白含量减少见于：①脑脊液更新加快，如大量脑脊液丢失；②损伤或腰穿引起的脑脊液漏；③颅内压增加及甲状腺功能亢进症患者。
（ 3）蛋白电泳检验：
参考值：前清蛋白 0.02—0.07(2%--7%)
清蛋白 0.56—0.76(56%--76%)
α 1 球蛋白 0.02—0.07(2%--7%)
α 2 球蛋白 0.04—0.12(4%--12%)
β球蛋白 0.08—0.18(8%--18%)
γ球蛋白 0.03—0.12(3%--12%)
临床意义：①前清蛋白增加，见于脑积水、脑萎缩及中枢神经系统疾病。②清蛋白增加，见于脑血管病变、椎管阻塞及脑肿瘤等。③α 1 和α 2 球蛋白增加，见于急性化脑、结脑急性期、脊髓灰质炎、脑膜白血病及脑转移癌等。④β球蛋白增加，见于动脉硬化、脑血栓等脂肪代谢障碍性疾病；若同时伴有α 1 球蛋白明显减少或消失，多见于中枢神经系统退行性病变；如小脑萎缩或脊髓变性等。⑤β 2 —微球蛋白（β 2 —M），超过1.8mg/L，主要见于脑膜白血病及淋巴瘤；此外中枢神经系统的病毒感染、各种炎症及其它恶性肿瘤等，脑脊液中β—M也有不同程度增加。⑥γ球蛋白增加：见于脱髓鞘病，尤其是多发性硬化症。
2、葡萄糖检查：
含量为血糖的60%，应在禁食后4小时作腰穿较理想
参考值：儿童2.8—4.5mmol/L 成人2.5—4.5mmol/L
脑脊液 /血浆葡萄糖比率0.3—0.9
临床意义：①化脓性脑膜炎：脑脊液 中糖含量可显著减少或缺如。②结核性脑膜炎：糖减少不如化脓性显著。③其它累及脑膜的肿瘤（如脑膜白血病）、结节病、梅毒性脑膜炎、风湿性脑膜炎、症状性低血糖等都可不同程度的糖减少。
3、氯化物检查：
参考值：120—130mmol/L
临床意义：结核性脑膜炎可明显减少，可降至 102mmol/L以下；化脓性脑膜时多为102—116mmol/L；非中枢神经系统疾病如大量呕吐、腹泻、脱水等造成血氯降低时，脑脊液中氯化物亦可减少。
（三）显微镜检查：
1、细胞计数：参考值：成人（0—8）×10 6 /L 儿童（0—15）×10 6 /L
细胞分类：正常脑脊液中多为淋巴细胞及单核细胞，两者之比为 7:3
2、临床意义：脑脊液中细胞数增多见于：（1）中枢神经系统感染性疾病，化脑常达数千×10 6 /L；结脑多不超过500×10 6 /L，且中性淋巴细胞、浆细胞同存；新型隐球筒性脑膜炎，多为数百，以淋巴细胞为主，病毒性脑炎、脑膜炎细胞数多为数十，以淋巴细胞为主。（2）中枢神经系统肿瘤性疾病，以淋巴细胞为主。（3）脑寄生虫病以嗜酸性粒细胞为主。（4）脑室和蛛网膜下腔出血，红细胞明显增加。
（四）细菌学检查：可直接涂片法或离心沉淀后取沉淀物制成薄涂片，镜检：如疑化脓性脑膜炎，作革兰氏染色；疑结核性脑膜炎，作抗酸染色；疑隐球菌脑膜炎涂片上加印度墨汁染色。
（五）免疫学检查：
1、免疫球蛋白检测：用免疫电泳法可测定。
参考值： IgG 0.01—0.04g/L IgA 0.001—0.006g/L
临床意义： ① IgG增加见于多发性硬化、亚急性硬化性全脑炎及结核性与梅毒性脑膜炎。 ② IgA增加见于各种脑膜炎及脑血管疾病。 ③ 正常脑脊液中无IgM，若出现IgM提示中枢神经系统近期有感染，脑肿瘤及多发性硬化症。
2、结核性脑膜炎的抗体检测：
脑脊液中 TB-IgG抗体水平高于自身血清，有助于结核性脑膜炎诊断。
3、乙型脑炎病毒抗原检测：可用于乙型脑炎的早期诊断。
4、用单克隆抗体技术检测脑脊液中的癌细胞：有助于癌性脑病的早期诊断，并可鉴定恶性细胞的组织来源。
四、临床应用：
1、中枢神经系统感染性疾病的诊断与鉴别诊断
2、脑血管疾病的诊断与鉴别诊断
3、协助脑部肿瘤的诊断
4、中枢神经系统疾病的治疗及疗效观察