心电图

tengteng · 发表于 06-5-6 17:30:06

心电图
Electrocardiogram(ECG)
第一节临床心电学的基本知识
1.心电图产生原理
• 静息状态外正内负
• 除极(depolarization)状态外负内正电源前电穴后电极对向电源--向上波形
• 复极(repolarization) 电源后电穴前电极对向电源--向下波形
• 复极方向与除极方向相反心外膜向心内膜
• 心电向量（vector）具有强度和方向性的电位幅度
– 与心肌细胞数量呈正比
– 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比
– 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比
• 心电综合向量原则

2.心电图各波段的组成和命名
• P波：心房的除极过程
• P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动
• P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极
• QRS波群及命名：心室除极
• ST段和T波：心室缓慢和快速复极
• Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕
3.心电图导联体系
• 肢体导联（limb lead）
– Einthoven三角
– 标准导联--双极肢体导联 I II III
– 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF
– 额面六轴系统
• 胸导联（Chest lead）
– 单极导联V1-V6
– 肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极

第二节心电图的测量和正常数据
1.心电图测量
• 走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s
标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV
• 心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数
• 各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底
• 各波段时间的测量
– 12导同步心电图
• P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点
• P-R间期从最早P起点至最早QRS起点
– 单导心电图
• P波、QRS波：最宽的P波、QRS波
• P-R间期：最宽大P波且有Q波
• Q-T间期最长
– 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘
• 平均心电轴：
– 概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴
– 测定方法：I、III；目测；代数和
– 临床意义
• - 30° ~ +90° 正常范围
• +90° ~+180° 右偏右心室肥大左后分支阻滞
• - 30° ~ - 90° 左偏左心室肥大左前分支阻滞
• - 90° ~- 180° 极度右偏
• 心脏循长轴转位
– 心尖®心底
– 顺钟向转位右心室肥大
– 逆钟向转位左心室肥大
2.正常心电图波形特点和正常值
• P波心房除极的电位变化
– 形态：圆形偶有切迹
• 综合向量：左、前、下
• I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下
– 时间：< 0.12S
– 振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV
• P-R间期心房开始除极至心室开始除极的时间
– 正常范围：0.12~0.20s
– 心动过速时缩短，心动过缓时延长 £ 0.22s
• QRS波群心室肌除极的电位变化
– 时间：0.06 ~0.11s
– 波形和振幅
• V3 R/S=1
• V1< 1mV
• V5、V6 < 2.5mV
• AVR < 0.5mV
• AVL < 1.2mV
• AVF < 2.0mV
• I、II、III主波向上
• 肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压
• Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S
• J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点
• ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程
– 下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV
• T波：代表心室快速复极时的电位变化
– 方向：与主波一致；振幅：> 同导联R波的1/10
• Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间
– 正常范围：0.32-0.44s
– 校正Q-Tc= Q-T/ R-R
• U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位

第三节心房、心室肥大
1.心房肥大
• 右房肥大（right atrial enlargement）
– P波高尖，振幅³0.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波”
• 左房肥大（left atrial enlargement）
– P波增宽³0.12s，I、II、R、L；
– 呈双峰，两峰间距³0.04s，又称“二尖瓣型P波”
– P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅£0.04mm.s
• 双心房肥大:P波增宽³0.12s,振幅³0.25mV
2.心室肥大
• 左室肥大(left ventricular hypertrophy)
– Rv5/v6 >2.5mV
– Rv5+Sv1>4.0mV(男) >3.5mV(女)
– RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV
– RI+SIII>2.5mV
– 额面电轴左偏
– QRS时间0.10~0.11s
– 左室肥大劳损:QRS波群增高伴ST-T改变

• 右室肥大(right ventricular)
– V1 R/S ³1,V5 R/S£1, 重度肥厚V1呈qR型
– Rv1+Sv5>1.05mV
– 电轴右偏
– ST-T改变
• 双侧心室肥大(biventricular hypertrophy)
– 正常或一侧肥大表现

第四节心肌缺血与ST-T改变
1.心肌缺血的心电图类型
• 缺血型心电图改变
– 由心外膜→心内膜
– 心内膜下心肌缺血 T波高尖
– 心外膜下心肌缺血 T波倒置
• 损伤型心电图改变
– ST-T：从正常心肌→损伤心肌
– 心内膜下ST段压低
– 心外膜下ST段抬高

– 机制:
轻度缺血：钾离子进入细胞®过度极化®损伤电流®缺血导联ST压低
严重缺血：钾离子溢出细胞®极化不足®损伤电流®缺血导联ST抬高图6-5
• 临床意义
– ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全
– ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死
– 其它：心肌病心包炎药物继发改变
第五节心肌梗死
（myocardial infarction）
1.基本图形及机制
• 缺血型改变（T波）
– 心肌复极时间延长
– 3位相延长
– QT延长
• 升支与降支对称
• 顶端呈尖耸的箭头状
• 由直立变倒置

损伤电流学说
• Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低
• 正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤电流
• 向量方向与损伤电流方向相反
• 背离探查电极
• 心内膜下ST段压低
• 心外膜下ST段抬高

除极波受阻学说
• 正常心肌除极后呈负电位
• 损伤心肌不除极呈正电位
• 产生电位差
• ST向量由正常心肌指向损伤心肌
• 面向损伤区的导联出现ST段抬高
• 损伤型改变（ST段）
– 超急性ST段抬高
– 损伤期单向曲线
– 机制损伤电流学说除极受阻学说
• 坏死型改变
– 异常Q波宽度0.04，深度1/4R
– Q波镜面相
– 正常q波消失
– QRS波正常顺序的改变
– 机制坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量

2.心肌梗死的图形演变及分期
• 早期（超急性期）数小时
– 急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽
– ST斜型抬高（下壁），T波高耸
• 急性期数小时--数周
– QS/QR波
– ST段单向曲线，T波倒置加深
• 亚急性期数周--数月
– ST段恢复至基线，T波变浅
• 陈旧期（愈合期） 3-6月后
– QS ST-T恒定，可出现r/R
3.心肌梗死的定位诊断
• 前间壁： V1、V2
• 前壁： V3、V4
• 前侧壁： V5、V6、aVL
• 广泛前壁：V1--V6
• 高侧壁： I、aVL
• 下壁： II、III、aVL
• 正后壁： V7、V8、V9
• 右室： V3R、V4R、V5R
4.心肌梗死的不典型图形改变
• 非Q波心肌梗死
– 心内膜下心肌梗死
– 局灶心肌梗死
5.鉴别诊断
• ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征
• V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死
• I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图
• II、III、aVF：心脏横位、预激综合征

第六节心律失常（arrhythmia）
1.概述窦性心律失常
起源异常被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界)
异位心律期前收缩 (房性、室性、房室交界)
主动性心动过速(房性、室性、房室交界)
扑动与颤动（心房、心室）
生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）
心律失常窦房阻滞
房内阻滞
传导异常病理性传导阻滞房室传导阻滞
室内阻滞
意外传导
传导途径异常：预激综合征
2.心律失常心肌电生理
• 自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。
– 静息状态下，4位相自动缓慢除
– 心房肌、心室肌无起搏功能
– 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维
– 窦房结60--100次/分
– 房室交界区40--60次/分
– 希氏束以下25--40次/分
• 兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力
– 绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms；任何刺激不能引起反应。
其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期(effective refractory period)
– 相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短
– 总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期
– 易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T
– 超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生
• 传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s
– 影响因素：动作电位幅度和0相除极速度
• 收缩性

第六节心律失常
（Cardiac arrhythmias）
1.心律失常概述
– 冲动形成异常
• ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。
• ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
– 心脏传导系统的解剖
– .窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，.主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。
– .结间束：
– （1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。
– （2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。
– （3）后结间束：起自窦房结后部到房室结
– （James´fiber-预激综合征）
– .房室结
2．心律失常的发生机制
（1）冲动形成异常
• ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。
• ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
（2）.触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。
（3）冲动传导异常
传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。
动作电位[0]相的振幅。
dv/dt值（除极速度）
递减传导—膜电位有关
膜的静止电位在-90mv传导最快
膜的静止电位在-55mv传导阻滞
膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。
单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。
超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。
4.折返现象（图2-11P19）
当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。
二、心律失常的诊断
– .病史：
» ）心律失常的存在及类型
» ）心律失常的诱发因素
» ）心律失常发作的频率与起止方式
» ）心律失常对病人造成的影响及后果
– .体检心率、心律
– .心电图：
» ）心房与心室节律是否规则，）频率如何？
» ）PR间期是否恒定？
» ）P波与QRS波群形态是否正常？
» ）P波与QRS波群相互关系
– .动态心电图
– .运动试验
– .食道心电图
– .信号平均技术：微伏级的心电信号，.监测心室晚电位预测心梗猝死。
– .临床心电生理检查：适应症
» ）病态窦房结综合征
» ）房室与室内传导阻滞
» ）心动过速
» ）不）明原因晕厥
第二节窦房节性心律失常
» 、窦性心动过速（Sinus tachycardia）
» .心电图特点
» ）频率100-200次/分
» ）P波在I、II、avF导联直立，）avR倒置
» ）PR间期0.12-0.20秒
» （图一窦性心动过速）
» .临床意义
» ）健康人、活动、情绪
» ）病理状态
» ）药物肾上腺素、阿托品
» .治疗：针对原发病，.去除病因
» 、窦性心动过缓（Sinus bradycardia）
» .心电图
» ）频率<60次/分
» ）可同）时发生心律不）齐
» （图二窦性心动过缓）
» .临床意义
» ）健康人、运动员、睡眠
» ）病理状态：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、病窦、急性心肌梗塞
» ）药物：拟副交感药物、β-阻滞剂、钙拮抗剂
» .治疗：无症状无需治疗
有症状：心排血量不足，伴有快速心律失常应用药物或心脏起搏。
» 、窦性停搏或窦性静止（Sinus pause or sinus arrest）
» .心电图
» ）PP间期显著延长
» ）长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍）数关系。
» ）长时间的窦停后出现单个逸搏或逸搏性心律。（图窦停）
» .临床意义
» ）迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏。
» ）病理状态：AMI、窦房结病变、纤维化、脑血管意外。
» ）药物：洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱。
治疗：同心动过缓
» 、窦房阻滞（Sinoatrial block）
» .心电图分三度
» ）一度—窦房结电位不）显示故无法诊断。
» ）二度—I型PP间期进行性缩短直至出现一个长PP间期，）该长PP间期短于基本PP间期的两倍）。
» ）二度—II型长PP间期为基本PP间期的两倍），）可出现逸搏。
» ）三度与窦停鉴别。
» （见图）
» .临床意义同.窦停
» .治疗同.病窦
» 、病态窦房结综合征(sick sinus syndrome)
» 由于窦房节病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。
» .病因
» ）各种病变淀粉样变性、甲减、感染、纤维化、硬化与退行性变。
» ）迷走神经张力过高。
» ）抗心律失常药抑制窦房结功能。
» .临床表现：心脑脏器供血不.足
» .心电图
» ）非药物所致持续而）显著的心动过缓。
» ）窦停与窦房阻滞
» ）窦房阻滞与房室传导阻滞并存。
» ）心动过速—心动过缓综合征
» .心电生理检查
» ）固有心率低于正常人118.1-（0.57*年龄）。
» ）窦房结恢复）时间不）超过2毫秒，）窦房传导时间不）超过147毫秒。
» .治疗：无症状-不.治疗，.有症状-起博器
第三节心房性心律失常
» 、房性早搏（atrial premature beats）
» .心电图
» ）P波提前出现，）与窦性P形态各异。
» ）房早未下传或缓慢传导（下传的PR延长）。
» ）QRS波群正常。
» ）代偿间歇完全或不）完全。
» （图房早）
» .治疗：
» ）通常无需治疗。
» ）去除诱因。
» ）药物治疗：镇静、β-阻滞剂、抗心律失常药物。
» 、房性心动过速（atrial tachycardia）
» 分为自律性房性心动过速
» 折返性房性心动过速
» 混乱性房性心动过速
» ）自律性房性心动过速发生于
» .临床特点
» ）发生于严重器质性心脏病病人。
» ）洋地黄中毒。
» ）发作短暂或持续数月。
» .心电图
» ）房律150-200次/分，）P波形态与窦性不）同）。
» ）洋地黄中毒继续使用房律增快，）PR延长，）出现二度房室传导阻滞。
» ）P波等电位线存在。
» ）刺激迷走神经不）能终止心动过速，）仅加重房室阻滞。
» ）发作开始心率逐渐加速。
» .电生理
» ）心房程序刺激不）能诱发心动过速。
» ）心动过速的第一个P波与随后的P波相同）。
» ）心房超速起搏能抑制心动过速，）但不）能终止其发作。
» .治疗
» ）房速合并阻滞时，）心室率不）快可不）予处理。
» ）洋地黄中毒时
» 停洋地黄
» 血钾不高补钾（口服半小时5g）
» 高血钾给予普鲁洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁
» ）非洋地黄引起
» 给予洋地黄
» 奎尼丁、普鲁卡因胺普罗帕酮或胺碘酮
» ）折返性房性心动过速
» 特点：1.器质性心脏病的患者。
» 2. P波形态与窦性不同，PR延长。
» 3. 心房程序刺激能诱发和终止。
» 4.刺激迷走神经不能终止发作，但可产生房
» 室阻滞。
治疗同室上性心动过速。
» ）混乱性房性心动过速
» 特点：
1.发生于慢阻肺和心衰老人、洋地黄中毒、低血钾。
2.心电图3种以上形态各异的P波，PR间期各不相同。
» .心房率100-300次/分。
» .大多数P波能下传，.部分受阻，.心室率不.规则。
» .治疗原发病，.维拉帕米、胺碘酮可能有效。
» 、心房扑动(atrial flutter)
– .病因：
» ）阵发房扑可发生于无器质病变的心脏病者。
» ）持续房扑见于风心病、冠心病、高心病、心肌病、慢性充血性心衰、甲亢、酒精中毒、心肌炎。
– .临床表现
» ）不）稳定—房颤或窦律，）偶有持续数月或数年。
» ）按摩颈动脉能减慢房波心室率。
» ）心室率不）快者无症状。
– .心电图
» ）规律的锯齿状扑动波，）等电位线消失，）II、III、avF、V1明显，）房率250-300次/分。
» ）心室率规则或不）规则，）取决于房室传导比率是否恒定。
» ）QRS波群形态正常，）有差传或束枝阻滞时可增宽。
– .治疗
» ）药物治疗。
– .洋地黄：
» 通过迷走神经的作用→心房不应期缩短→房率增快→房扑变房颤→窦性心律。
» 加重房室传导阻滞→心室率变慢。
» 成功率40-60%。
– .奎尼丁、普鲁卡因酰胺延长心房不.应期，.转复.窦率，.成功率30-60%。
– .其它：β受体阻断剂减慢房室结传导，.胺碘酮延长心房有效不.应期转复.房颤。
» ）直流电复）律<50J。
» ）食道调搏超速抑制转复）。
» ）消融手术。
» 、心房颤动(atrial fibrillation)
» )病因
– .阵发房颤可见于正常人、情绪激动、手术后、运动、酒精中毒。
– .持续房颤可见于风心病、冠心病、高心病、甲亢、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、心衰及慢性肺原性心脏病。
– .孤立性房颤见于无已知心脏疾患者。
临床表现
– .症状轻重与心室率快慢有关，.房颤时心排血量减少25%以上。
– .有较高体循环栓塞的危险，.中风的发病率明显增高。
– .体征：心音强弱不.等，.心律绝对不.齐，.脉搏短绌，.原发病的心脏体征。
– .房颤病人的心室率变规则应考虑：
» ）恢复）窦性心律。
» ）房性心动过速。
» ）房扑伴固定的房室传导比率。
» ）发生房室交接性心动过速或室速。
» ）完全性房室传导阻滞。
（3）（4）（5）最常见于洋地黄中毒。
心电图
– .P波消失，.代之以大小不.等的f波，.频率350-600次/分。
– .心室率极不.规则在100-160次/分。
– .QRS波通常正常，.但可有室内差异性传导。
治疗
– .转复.：转复.前常规抗凝药物治疗3周。包括药物转复.、直流电复.律、射频消融术。
» ）药物
» Ia类奎尼丁使用前应用β受体阻断剂减慢房室结传导。
Ib类普罗帕酮、氟卡尼
III类胺碘酮
– .减慢心室率
– 洋地黄、普萘洛尔、维拉帕米
» 节房室交界区性心律失常
» 房室交界性过早搏动
– .冲动起源于房室交界区。
– .提前产生QRS波群与逆行P波。
3.P波可位于QRS波群前、中、后。
– .QRS波群形态可正常。
» 、房室交界性逸搏和心律
– .窦房结发放冲动减慢，.低于交界区。
– .传导障碍—窦房结冲动不.能下传。
– .心电图—较为正常的PP间期长的间歇后出现一个正常QRS波群，.P波在其前或后。
– .房室交界性心律指.房室交界性逸搏连续发生形成的节律，.频率35-60次/分，.室律超过房律，.房室分离。
– .生理性保护机制。
– .治疗—提高窦房结冲动发放频率，.改善传导。
» 、非阵发性房室交界性心动过速
– .发生机制与交界区组织自律性增高或触发活动有关。
– .病因—洋地黄中毒、下壁心肌梗塞、心肌炎、手术，.偶见正常人。
– .心电图—心率逐渐变化70-150次/分，.QRS波群正常。
– .治疗基本病因，.无需特殊处理。
» 、阵发性室上性心动过速
» ）房室结折返性心动过速
– .病因：无器质性心脏病患者。
– .临床表现
» ）突发突止，）心悸，）焦虑，）眩晕，）晕厥，）严重者心衰与休克。
» ）体检第一心音强度恒定，）心律匀齐。
3.心电图
（1）心率150—200次/分，节律规则。
（2）QRS波群正常，但可有差传，或原有束枝阻滞图形。
» ）逆行P波，）II、III、avF倒置，）常在QRS波群内或终末部。
起始突然，房早触发，PR间期显著延长，引起心动过速。
4.心电生理检查
» ）快径路传导速度快，）不）应期长。
» ）慢径路传导速度慢，）不）应期短。
» ）房早时，）快径受阻，）经慢径前传，）快径逆传。
– .治疗原则
刺激迷走神经无效→腺苷6-12mg或维拉帕米5-10mg、地尔硫卓0.25-0.35mg/kg，普萘洛尔0.25-0.5mg无效→直流电复律或食道调搏→射频消融术
» ）房室折返性心动过速
– .房室旁道，.经房室结前传，.旁路通道逆传，.QRS波群正常，.逆行P波落在ST或T波起始部。
– .心房或心室程控可诱发和终止心动过速。（图）
» 、预激综合征(preexcitation syndrome)
» 心房激动提前激动心室的一部分或全体。解剖基础房室间Kent束。
» ）临床特点
– .发病率1.5‰，.男性多，.可见于正常人、先心病、二尖瓣脱垂、心肌病。
– .心动过速（房室折返性心动过速、房颤、房扑）发生率1.8%，.预激本身无症状，.合并心动过速时可导致充血性心衰、低血压甚至死亡。
» ）心电图
– .PR<0.12秒。
– .QRS波群>0.12s，.其前有Δ波。
– .ST-T继发改变。
– .A型QRS波群均向上，.预激发生在左室或右室后底部。B型QRS波群V1向下，.预激发生在右室前侧壁。
– .正向房室结折返性心动过速最常见。
– .5%逆向房室结折返性心动过速，.QRS增宽，.与室速类似。（图预激心动过速伴房颤）
» ）治疗：从无心动过速或偶有发作症状轻微无需治疗伴心动过速者治疗。
1药物
» ）正向房室结折返性心动过速处理同）房室结折返性心动过速，）刺激迷走神经→无效→腺苷、维拉帕米、普奈洛尔。机理：房室结传导减慢、不）应期延长，）对旁路传导无影响。
» ）洋地黄缩短旁道不）应期，）不）能单独用于曾有房颤或房扑患者。
» ）预激合并房颤或房扑发生晕厥低血压应立即电复）律，）或选择延长旁道与房室结不）应期的药物如普鲁卡因胺与普洛乃尔或普洛帕酮与胺碘酮。静注利多卡因与维拉帕米，）加重预激合并房颤心室率，）应禁用。
2射频消融术适应症：
» ）心动过速发作频繁、药物不）能控制。
» ）房颤房扑经旁道快速传导，）心室率极快。
» ）药物治疗无法减慢心动过速心室率。
» ）心电生理检查房颤时旁道前向传导不）应期短于250ms。
第五节心室性心律失常
» 、室性早搏（premature ventricular beats）
» ）病因正常人各种心脏疾患、缺血、缺氧、麻醉、手术、左室假腱索、药物中毒、电解质紊乱、烟酒、咖啡。
» ）临床表现：1心悸、重者晕厥，）引发心绞痛、低血压。2听诊室早后长间歇，）室早第二心音减弱。
» ）心电图：提前发生的QRS波群超过0.12秒，）宽大畸形，）T波与主波方向相反，）配对间期恒定，）代偿间期完全。间位性室早、二联律、三联律、单形性室早、多源性室早。室性并行心律：心室异位起搏点独立的规律发放冲动，）并能防止窦房节冲动侵入。心电图表现为配对间期不）恒定，）长RR间期是短RR间期的整倍）数，）可有室性融合波。
» ）治疗
1.无器质性心脏病，无名显症状，不频繁，单一室早不需药物治疗—镇静，调整生活方式，去除诱因。
– .有器质性心脏病，.室早>5次/分，.多源室早，.成对或连续室早，.“R on T”，.药物治疗。首选利多卡因，.其次普鲁卡因胺其次、安搏律定、胺碘酮。
二、室性心动过速（ventricular tachycardia）
» )病因：
1冠心病（AMI）。
2扩张型与肥厚型心肌病
3二尖瓣脱垂、心瓣膜病
4药物中毒
5长QT综合征
6无器质心脏病患者
» ）临床表现
1心悸、气短、血压降低、昏厥、阿-斯综合征
2查体：心率120-200次/分，轻度不规则，第一心音强弱不等，颈静脉规律巨大a波
» ）心电图
1三个以上室早连续出现
2QRS波群宽大畸形>0.12s，ST-T与主波方向相反
3心率100-250次/分，规则
4房室分离
5心室夺获与心室融合波
» ）鉴别诊断：室性心动过速与室上性心动过速伴差传（图）
» ）电生理检查：鉴别室性/室上性，）激动折返/自律性增强
1室上性心动过速V前都有H波，HV>30ms。
2心房调搏法：心房超速抑制，夺获心室的QRS波窄<0.10秒证明为室性心动过速
3程序刺激能诱发和终止心动过速为折返机制。
» ）治疗
原则：无器质性心脏病发生非持续性室速无症状无需治疗。有器质性心脏病发生非持续性室速及持续性室速均应治疗。
– .终止发作
» ）有血流动力学障碍者同）步直流电复）律100-200J开始，）重复）可达360J。洋地黄中毒不）宜复）律。
» ）无血流动力学障碍者首选利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮。
» ）射频消融术
– .预防复.发
» ）治疗原发病，）去除诱因。
» ）选择疗效好、毒副作用小药物，）β阻滞剂、慢心律、普罗帕酮、胺碘酮。
» ）特殊类型的室速
1加速性室性自主心律（缓慢性室速）
» ）心室率60-110次/分
» ）与窦性起搏点交替控制心律出现融合波
» ）见于AMI再灌注、心脏手术、心肌病、风湿热、洋地黄中毒
» ）无需治疗，）阿托品提高窦性频率消除加速性室性自主节律
2尖端扭转室速
» ）长QT综合征，）药物，）电解质紊乱，）颅内病变，）心动过缓
» ）QRS波群围绕等电位线扭转
» ）频率150-250次/分，）QT间期>0.5S，）U波明显
» ）进展为室颤、猝死
» ）肾上腺素依赖性长QT综合征，）β阻滞剂治疗
» ）治疗IB类和镁盐，）停用IAIC、III类药，）必要时起搏或颈胸交感神经切）断术
» 、心室扑动与心室颤动（ventricular flutter and ventricular fibrillation）
1临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸暂停，心音消失，Bp0
2心电图：
» ）室扑呈正弦波图形，）频率150-350次/分
» ）室颤大小不）等颤波，）频率250-500次/分
» ）治疗：心肺复）苏，）人工呼吸，）除颤复）律
第六节心脏传导阻滞
» 、房室传导阻滞(atrioventricular block)
» 房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导到心室。可发生于房室结、希斯束，束支。分三度。
1病因：正常人、运动员-文氏。其他
2临床表现：无症状-疲倦、乏力、心悸-晕厥阿-斯综合征
听诊第一心音减弱，变化，大炮音
3心电图
I度AVB PR间期超过0.20秒，QRS正常，延缓大部分在房室结。
II度AVB –I型（文氏阻滞），PR，RR间期
II度AVB –II型
III度AVB房室分离，房率快于室率，频率
4治疗
二室内传导阻滞
希斯束以下阻滞
心电图1右束支传导阻滞

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