山东大学药理教案
授课内容 学 时
第1章 绪言1
第2章 药效学3
第3章 药动学3
第4章 影响药效的因素 1
第5章 传出神经系统药理概论1
第6章 胆碱受体激动药1
第7章 抗ChE及ChE复活药1
笫8章 M-R阻断药1
笫9章 N-R阻断药1
笫10章 肾上腺素受体激动药2
第11章 肾上腺素受体阻断药1
第12章 局麻药 2
第14章 镇静催眠药
第15章 抗癫痫药、抗惊厥药
第16章 抗帕金森病药
第17章 抗精神失常药
第18章 镇痛药
第19章 中枢兴奋药
第20章 解热镇痛药 1
第21章 钙拮抗药
第22章 抗心律失常药
第23章 抗心衰药
第24章 抗心绞痛药
第25章 抗动粥药
第26章 抗高血压药 2第27章 利尿药
第28章 血液及造血系统药
第29章 组胺受体阻断药
第30章 作用于呼吸系统药
第31章 作用亍消化系统药
第32章 子宫平滑肌兴奋药
第34章 肾上腺皮质激素药
第35章 甲状腺激素及抗甲状腺药
第36章 胰岛素及口服降糖药 2
第37章 抗菌药物概论
第38章 β-内酰胺类
第39章 大环内酯类、林可霉素
第40章 氨基苷类、多粘菌素
第41章 四环素、氯霉素类
第42章 人工合成抗生素
第43章 抗真菌药、抗病毒药
第44章 抗结核药
第49章 抗恶性肿瘤药 2
第一章 药理学总论-绪言
目的要求
1． 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。
2． 了解药物和药理学的发展简史、药理学在医学学科中的地位及药理学的学习方法。
教学时数： 1学时
重点难点
一、药理学的性质与任务
1． 药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。
2． 药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。
3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。
4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics) 研究机体对药物的作用及作用规律。
5．药理学的学科任务
(1)阐明药物作用机制；
(2)提高药物疗效；
(3)研究开发新药，发现药物新用途；
(4)探索细胞生理、生化及病理过程。
二、 药物与药理学的发展
1． 药物学阶段 中国的《神农本草经》、《本草纲目》等为药物学的发展做出了重要的贡献。
2．药理学的发展
德国化学家 F.W. Serturner分离吗啡；后来相继发现士的宁、咖啡因、奎宁和阿托品等；德国微生物学家 P. Ehrlich发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim建立第一个药理学试验室；J.N. Langley提出受体学说。20世纪药理学新领域及新药的发现如抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因工程药等。中国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面都做出了重要贡献。
3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（clinical pharmacology）、生化药理学（biochemical pharmacology）、分子药理学（molecular pharmacology）、免疫药理学（immunopharmacology）、心血管药理学（cardiovascular pharmacology）、神经药理学（neuropharmacology）、遗传药理学（pharmacogenetics）、化学治疗学（chemotherapy）等。
药理学是一门实验性科学，药理学采用多学科的研究方法，经常应用生理学、生物化学、微生物学、免疫学、病理学和分子生物学等基础医学的理论和方法及药理学的知识和方法进行研究。
三、药理学在新药的研究与开发中的作用
新药是指未在我国上市销售过的药品，包括化学药、中药和生物药品。
新药研究过程主要包括临床前研究和临床研究及售后调研，临床前研究包括药学、药理学研究等内容。
五、学习药理学的参考书
1．向继洲主编.药理学 一版，北京：科学出版社， 2002
2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。
3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 8th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 2001.
4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmacological Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001.
附
一、处方药与非处方药
1. 处方药
指凭执业医师和执业助理医师处方方可购买、调配和使用的药品，包括：
（1）疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。
（2）可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。
（3）药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。
（4）刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。
2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ）
指由国务院药品监督管理部门公布的，不需要凭执业医师和执业助理医师处方，消费者可以自行判断、购买和使用的药品。
二、药品名称
1. 中文 采用中国药品通用名称（药典名称）
2.英文 采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM）
3. 商品名（trade mark name）
例： 中文名：普萘洛尔
英文名：propranolol
商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol.
思考题
1．试述药理学在新药研制和开发中的作用和地位。
第二章
药物效应动力学
目的要求
1．掌握药物的基本作用及治疗效果。
2．掌握药物作用的量效关系。
3．掌握药物作用机制、药物与受体相互作用的规律、受体类型及第二信使的相关概念。了解药物与受体相互作用的动力学公式。
教学时数： 3学时。
重点难点
一、 药物的基本作用
1． 药物作用与药理效应
药物作用（action）是指药物对机体细胞的间的初始作用。
药理效应(effect) 是机体器官原有功能水平的改变，是药物作用的结果。
药物作用的选择性(selectivity) 在一定的剂量下，药物对不同的组织器官作用的差异性。
药物作用的特异性取决于化学反应的专一性，而反应的专一性又取决于药物的化学结构，这就是构效关系(structure-activity relationship)。
二、治疗效果
治疗效果(therapeutic effects)是指药物引起的符合用药目的作用，有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
1．对因治疗（etiological treatment）用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称对因治疗，或称治本。
2．对症治疗(symptomatic treatment) 用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。
3．补充治疗(supplement therapy) 也称替代疗法(replacement therapy)，用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
三、不良反应
药物的不良反应(adverse drug reaction, ADR)：凡不符和用药目的并为病人带来病痛或危害的反应。
1．副反应(side reaction) 在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他效应。
2．毒性反应(toxic reaction) 药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。包括急性毒性(acute toxication)、慢性毒性（chronic toxication）和特殊毒性如致癌(carcinogenesis)、致畸(teratogenesis)、致突变(mutagenesis)等。
3．后遗效应(after effect) 停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
4．停药反应(withdrawal reaction) 突然停药原有的疾病加剧。
5．变态反应(allergic reaction) 药物产生的病理性免疫反应。
6．特异质反应(idiosyncrasy) 少数特异体质病人对某些药物产生的特殊反应。
• The dose makes the poison.
• If something is not a poison it is not a drug.
四、药物剂量与量效关系
1．剂量-效应关系(dose-effect relationship) 药理效应与剂量在一定范围内呈比例，即量效关系。
量效曲线(dose-effect curve) 药理效应为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标做图得量-效曲线。
2．量反应（graded response）药理效应以数或量表示。
最小有效浓度(minimum effective concentration, Cmin, 阈浓度,threshold concentration) 药物产生最小效应的浓度。
最小有效量（minimum effective dose）亦称阈剂量，药物产生最小效应的剂量。
最大效应(效能，maximum efficacy,Emax) 药物产生最大效应的能力。
个体差异(individual variability)
效价强度(potency) 能引起等效反应的药物相对浓度或剂量。
3．质反应（quantal response, all-or-non response）药理效应用全或无、阳性或阴性表示。
半数有效量(median effective dose, ED50) 引起半数试验动物反应的药物剂量。
半数有效浓度（concentration for 50% of maximum effect, EC50）引起半数试验动物反应的药物浓度。
中毒量(toxic dose) 引起中毒的药物剂量。
最小中毒量（minimum toxic dose）药物引起中毒的最小剂量。
致死量（lethal dose）药物引起动物死亡的剂量。
半数致死量（median lethal dose,LD50）药物引起半数试验动物死亡的剂量。
极量（maximum dose）最大治疗量。
治疗指数(therapeutic index, TI) ＝ TD50/ED50 or TC50/EC50 or LD50/ED50
五、药物作用机制
药物作用机制(mechanisms of action)或称药物作用原理(principle of action)是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的道理，即药理效应是如何产生的。
1. 理化反应；
2. 参与或干扰细胞代谢；
3. 影响生理物质转运；
4. 对酶活性的影响；
5. 作用于细胞膜的离子通道；
6. 影响核酸代谢（affecting nucleotide acid metabolism）
7. 非特异性作用；
8. 受体学说
六、药物与受体
Drugs can do two things to recepters: (1) bind to them (affinity) and (2) possibly change their behavior toward the host cell system (efficacy).
（一） 受体的概念与特性
受体(receptor) 是对生物活性物质具有识别能力并可与之选择性结合，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应的生物大分子。
受体具有下列性质：
①灵敏性(sensitivity)
②特异性(specificity)
③饱和性(saturability)
④可逆性(reversibility)
⑤多样性(multiple-variation)
配体(ligand) 能与药物特异性结合的物质（如神经递质、激素、自体活性物质或药物）。
（二）受体与药物的相互作用
1．占领学说（occupation theory）
受体只有与药物结合才能被激活并产生效应，而效应的强度与被占领受体的数量成正比, 药物与受体的相互作用是可逆的；被占领的受体数目增多时, 药物效应增强, 当全部受体被占领时, 出现最大效应（Emax）。
[A] + [R] = [AR] →→ E， KD = [A][R]/[ AR]
KD: 解离常数；由于 [RT] = [R] + [ AR] (RT: 代表受体总数)
[AR]/[RT] = [A]/KD + [A]；因为只有AR是有效的，
E/Emax = [AR]/[RT] = [A]/KD + [A]
当 [A] = 0, E = 0
当 [A] >> KD, [AR]/[RT] = 100%, Emax ，[AR]max = [RT]
当[AR]/[RT] = 50%, EC50, KD = [A]
KD 代表药物与受体的亲和力(affinity)，即药物与受体结合的能力。KD越大，亲和力越低。
pD2 = -logKD
内在活性（intrinsic activity）:α；即药物激动受体的能力。
0 ≤ α ≤100%，E/Emax = α[AR]/[RT]
储备受体(spare receptors)：剩余的未被占领的受体。
2．速率学说(rate theory)：药物作用与药物分子和受体结合分离的速率有关。
3．二态学说(two model theory)：认为受体存在激活态和静息态。
4．激动药与拮抗药
（1）激动药(agonist)：与受体有亲和力又有内在活性药物。
完全激动药(full agonist): α= 1
部分激动药(partial agonist, mixed agonist): 与受体有亲和力，但内在活性较弱（α<1）的药物。
（2）拮抗药(antagonist)：与受体有亲和力，而无内在活性的药物（α= 0）。
①竞争性拮抗药(competitive antagonist)与激动药竞争同一受体的拮抗药。
激动药的量效反应曲线可以被竞争性拮抗药平行右移。如果增加竞争性激动药浓度，仍可达到Emax。
pA2是拮抗参数(antagonism parameter)：当有一定浓度的拮抗药存在时，激动剂增加2倍时才能达到原来效应，此时拮抗药的负对数即拮抗参数， pA2 = -log[I] = -logKI
②非竞争性拮抗药（noncompetitive antagonist）与激动剂作用于同一受体，但结合牢固，分解慢或是不可逆的，或作用于相互关联的不同受体。
七、受体类型
1．门控离子通型受体(ligand gated ion channel receptors)，又称离子通道型受体，它们存在于快速反应细胞的膜上，由单一肽链往返四次穿透细胞膜形成1个亚单位，并由4～5个亚单位组成穿透细胞膜的离子通道，受体激动时离子通道开放细胞膜去极化或超级化，引起兴奋或抑制效应。
N、GABA 受体等属门控离子通道型受体。
2． G蛋白偶联受体(G protein coupled receptors) 是一类由GTP-结合调节蛋白(简称为G蛋白，G-protein)组成的受体超家族，可将配体带来的信号传送至效应器蛋白，产生生物效应。
Gs、 Si、 Gt(transducin)、Go等形式。
α、β、 D、5-HT、M、阿片、嘌呤、PG 等受体属G蛋白偶联受体。
3．具有酪氨酸激酶活性的受体(tyrosine kinase receptors)
胰岛素（insulin）、上皮细胞生长因子(epidermal growth factor, EGF)、血小板衍生的生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)、转化生长因子β (transforming growth factor-β,TGF-β)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor)等受体属具有酪氨酸激酶活性的受体。
4．细胞内受体(cellular receptor)
甾体激素、vitamin A, D、甲状腺激素等受体属细胞内受体。
八、第二信使(the second messenger)
1.环磷腺苷(cyclic adenosine-3’,5’- monophosphate, cAMP)，cAMP是ATP经AC作用的产物。β受体、D1受体、H2受体等激动药通过Gs作用使AC活化，ATP水解而使细胞内cAMP增加。a受体、D2受体、M2受体、阿片受体等激动药通过Gi作用抑制AC，细胞内cAMP减少。cAMP受磷酸二酯酶(phospho-diesterase，PDE)水解为5’AMP后灭活。cAMP能激活蛋白激酶A(PKA)而使胞内许多蛋白酶磷酸化(ATP提供磷基)而活化，例如磷酸化酶、酯酶、糖原合成酶等活化而产生能量。钙离子通道磷酸化后激活，钙离子内流而使神经、心肌、平滑肌等兴奋。
β、D1、H2 → Gs → cAMP↑
α、D2、M、opioid → GI → cAMP↓
2.环磷鸟苷(cyclic guanosine-3’,5’- monophosphate, cGMP)，cGMP是GTP经鸟苷酸环化酶(GC)作用的产物，也受PDE灭活。cGMP作用与cAMP相反，使心脏抑制、血管舒张、肠腺分泌等。cGMP可激活蛋白激酶C(PKC)而引起各种效应。
3.肌醇磷脂(phosphatidyl inositol)
α1、H1、5-HT1、M1、M3.等受体通过肌醇磷脂。
4．钙离子(calcium ion)
九、受体的调节(the regulation of receptor)
1. 受体脱敏(receptor desensitization) 或称向下调节(down-regulation)是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。如异丙肾上腺素治疗哮喘产生的耐受性。
2．受体增敏(receptor hypersensitization)或称向上调节(up-regulation) 指受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。如长期应用普萘洛尔突然停药出现的反跳现象（rebound）。
思考题
1．试论药理学在疾病的诊断、预防和治疗中的意义。
2．简述药物的作用机制。
3．根据蛋白结构、信号转导过程、效应及位置将受体分类，并简述各类受体的信号转导机制。
4．根据受体作用的占领学说叙述激动药和阻断药的特点。
第三章
药物代谢动力学
目的要求
1．了解药物跨膜转运的主要形式和特点，掌握膜两侧pH对药物跨膜转运的影响及其有关运算。
2．熟悉药物的吸收、分布的概念及其影响因素。掌握首过消除、生物利用度、表观分布容积的药理学意义和计算公式。
3．了解药物体内生物转化（代谢）的概念及主要方式，掌握肝药酶的特性、肝药酶诱导剂、肝药酶抑制剂及其对药物作用的影响。
4．了解药物排泄的概念和排泄的主要途径，掌握肾小管重吸收和肝肠循环的药理学意义及两者对药物作用的影响。
5．掌握药物消除及消除速率的基本概念，熟悉典型的量效曲线、房室模型、多次定时定量重复给药的动力学及其计算。。
6．掌握药物的消除速率常数（K）、半衰期（t1/2）、消除率（Cl）、稳态血浓(Css)等的药理学意义及其表达公式。熟悉一级动力学消除及零级动力学消除和应用。
教学时数： 3学时
重点难点
一、药物的转运 是指药物在体内通过各种生物膜的运动过程。跨膜转运有多种形式，但多数药物是以简单扩散的物理机制转运，扩散速度除取决于膜的性质、面积及膜两侧的浓度梯度外，还与药物的性质有关。分子小、脂溶性大、极性小、非解离型的药物易通过生物膜。药物的解离度也因其pKa（酸性药物解离常数的负对数）及所在溶液的pH不同而不同。非解离型（分子态）药物可以自由通过生物膜，离子型（解离型）药物不易通过生物膜。
多数药物为弱酸性或弱碱性药物。弱酸性药物在酸性环境中解离少，分子态多，易通过生物膜；弱碱性药物则相反。由于膜两侧pH不同，当分布达平衡时膜两侧的药量会有相当大的差异。
二、药物的体内过程
药物的体内过程包括吸收、分布、生物转化和排泄。
（一）吸收(absorption) 药物的吸收指药物由用药部位进入血液循环的过程。有些药物在进入体循环之前首先在胃肠道、肠黏膜细胞和肝脏灭活代谢一部分（主要在肝脏），导致进入体循环的实际药量减少，这种现象称首过消除(first-pass elimination)。
（二）药物的分布(distribution) 指药物吸收后随血液循环到个组织器官中的过程。影响药物分布的因素主要有药物与血浆蛋白的结合率、体液的pH、药物的性质、局部组织血流量和细胞膜屏障。药物先向血流量相对多的组织器官分布，然后向血流量相对少的组织器官转移，这种现象称为药物的再分布((redistribution)。
血脑屏障(blood-brain barrier) 脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围，这种特殊结构形成了血浆与脑脊液之间的屏障。
胎盘屏障(placental barrier) 胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。
（三）生物转化(biotransformation) 指药物在体内发生化学结构的改变称为生物转化。生物转化分两步：第一步包括氧化、还原、水解），第二步为结合。药物在体内的转化必须在酶的催化下才能进行，这些酶分为两类，即专一性酶和非专一性酶。非专一性酶主要指存在与肝细胞微粒体的肝微粒体混合功能氧化酶系统(hepatic microsomal mixed function oxidase system)，简称肝药酶。肝药酶的选择性低，变异性大，酶的活性易发生改变。能增强酶活性的药物称肝药酶诱导剂(enzyme inducer)，而能够减弱酶活性的药物称肝药酶抑制剂(enzyme inhibitor)。影响肝药酶活性（增强或减弱）的药物可产生药物之间的相互作用。
（四）排泄(excretion) 是指药物及其代谢产物经机体的排泄器官或分泌器官排出体外的过程。药物排泄的途径主要有肾脏和胆汁。肾脏对药物的排泄主要经肾小球滤过((glomerular filtration)、肾小管主动分泌(glomerular tubule secretion)和肾小管的被动重吸收(glomerular tubule reabsorption)。改变尿液的pH值可明显改变弱酸性或弱碱性药物的解离度，从而改变药物在肾小管的重吸收程度。而分泌机制相同的的两类药物合用时经同一载体转运可发生竞争性抑制。经胆汁排泄到小肠的药物可经肠黏膜细胞吸收，由肝门静脉重新进入全身循环，这种在小肠、肝、胆汁间的循环称做肝肠循环(hepato-enteral circulation)。其他排泄途径尚有唾液、乳汁、汗腺及泪液等。
一、 体内药量变化的时间过程
1．典型的时-量曲线：单个剂量一次静脉和口服给药后不同时间的血浆药物浓度变化，即时-量曲线(time-concentration cueve)。
2．峰值浓度(peak concentration, Cmax) 口服的药-时曲线的最高点。
3．达峰时间(peak time, tmax) 达到峰浓度的时间。
4．曲线下面积(area under the curve, AUC, g.h.L-1) 药-时曲线下所覆盖的面积称曲线下面积，其大小反映药物进入血循环后的总量。
二、 药物的消除动力学的基本概念
Pharmacokinetics
Most drugs are eliminated from the body as a constantl fraction of their plasma concentration (first order process)
Time to steadyl state depends only on the rate of drug elimination. Practical time to steady state is 4-5 terminal disposition half life.
The amount of a drug in the body at steady state depends on the frequency of ingestion and dose.
1．一级动力学(first order kinetics) 体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比消除。其微分方程式为：dC/dt =-k.C1 ;积分方程式为：Ct=Co.e-kt。 多数药物以一级动力学消除。
2．零级动力学(zero order kinetics) 体内药物单位时间内消除恒定的量称零级动力学消除，又称恒量消除。其微分方程式为：dC/dt= -k.Co , 积分方程式为：Ct= Co -k部分药物当体内药量超过机体代谢能力时则为零级动力学消除，降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除。
3．生物利用度(bioavailability，F) 指血管外给药后能被吸收进入体循环的相对量和速度。
口服生物利用度 F = A/D x 100% = AUC(oral)/AUC(iv) x 100%
= AUCtest/AUCstandard x 100%
4．表观分布容积(apparent volume of distribution, Vd)：指静脉注射一定量药物待分布平衡后，按测得的血浆浓度计算该药所占的血浆容积。
5．半衰期(half-life, t1/2)：血浆药物浓度降低一半所需要的时间。
logCt = logC0 – ke/2.303 x t
t = logC0/Ct x 2.303/ke
当 Ct = 1/2C0, t 是半衰期(t1/2)
t1/2 = log2 x 2.303/ke = 0.301 x 2.303/ke = 0.693/ke
6. 血浆清除率(plasma clearance, CL)
清除率是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
CL = 清除速率(RE)/Cp = Vd x ke (L.h-1)
7. 清除速率(rate of elimination, RE)
单位时间内被机体清除的药量。 RE = CL x Cp
8．清除速率常数(elimination rate constant, Ke)
Ke = 0.693/t1/2
9．连续恒速给药的动力学 一级动力学消除的药物，定时定量反复多次给药经5个t1/2 后所达到的血药浓度称稳态血浓（steady state concentration,Css）。此时血药浓度稳定在下一次给药前的谷浓度和药后的峰浓度之间。任何途径给药都需经过5个t1/2 达Css，停止给药经过5个t1/2 体内药物基本全部消除。当给药时间间隔为一个t1/2 时，首次剂量加倍可立即达到Css。为维持Css所需剂量称维持量（Dm）。立即达到有效血浓所需要的剂量称负荷量（DL）。当给药时间间隔为一个t1/2 时，负荷量等于2倍的维持量。
10．最高稳态血浓（the maximum steady state concentration,Css-max）
11．最低稳态血浓（the minimum steady state concentration, Css-min）
12．平均稳态血浓（the average concentration of Css, Css）。
13．维持量(maintenance dose, Am)
Am = CL x TC x t x F
TC: 目标浓度，t: 剂量间隔，F: 生物利用度； 如果TC 等于 Css,
Am = Css x K x t 或 = (MTC-MEC) x Vd
14．负荷剂量(loading dose, Dl)
Dl = Css x Vd = RA/Ke = 1.44t1/2RA，当 t 为 t1/2, Dl = Dm/1-e-0.693 = D/0.5 = 2Dm
15．房室模型(compartment model)
一室模型(one-compartment model)
二室模型(two-compartment model)
思考题
1．试述药效学与药动学的规律对合理用药的意义。
2．试述肝药酶对药物的转化和药物相互作用的关系。
3．简述溶液的pH值对酸性药物被动转运的影响。
参考资料
1．Wilkinson GR. Pharmacokinetics: The Dynamics of Drug Absortion, Distribution, and Elimination. In: Hardman JG and Limbaird LE. Ed.The Pharamcological Basis of Therapeutics.New York. McGraw-Hill.2001，3-30 |
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