内科必看:北医西医综合辅导班内科学笔记47篇（前２０）

北医内科学考研专业课辅导笔记 1

甲亢

一、甲状腺功能亢进症 定义：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。 甲状腺毒症 毒性弥漫性甲状腺肿 甲亢的病因

（一）甲状腺性甲亢
Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤 甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病） Graves 病
（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见 甲亢的病因（参照课本第 731 页的那张表） Graves 病（每年必考的内容）
遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使 T 淋巴细胞功能紊乱，继而 B 细胞功能紊乱，甲状腺抗 体产生（TSH 受体抗体：TRAb）
临床表现： 高代谢症状
特征性表现：弥漫性肿大，振颤、杂音；突眼（两侧对称）；胫前粘液水肿 诊断：甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为 Graves 病 特殊类型甲亢：

淡漠甲亢：老年多见
甲亢危象的定义：心率大于 160 次每分、体温大于 39 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐 实验室检查：
总 T3、总 T4、游离 T3、游离 T4 升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在 甲状腺球蛋白 影响 TBG 的因素：（重要考点）
妊娠、病毒性肝炎，TBG 升高 肾上腺皮质激素使 TBG 降低
反 T3：T4 在血液中形成 T3 和反 T3，反 T3 起调节杠杆的作用
反 T3 升高的情况见于：全身疾病、病危（恶液质），系机体保护作用，低代谢
Graves 病 TSH 显著减少（T3T4 的抑制） 实验室检查：TRAb（有两种成分） 诊断要点：1)功能诊断，确定有无甲亢
2)部分诊断，
3)病因诊断 治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症） 他巴唑：丙基硫氧嘧啶

起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏
妊娠期检查要测游离 T3 和游离 T4，治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可 丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘

TRAb 强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢



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糖尿病

概念 共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常 分类：
I 型：（自身免疫介导的胰岛β细胞损毁） 胰岛素绝对缺乏，易酮中毒多见于青少年 相关抗体：ICA、IAA、DADAB 胰岛素是用来维持生命
II 型：目前人数最多、病因最复杂 胰岛素抵抗、胰岛素缺乏

III 型：确定病因：
B 细胞基因缺陷 MODY（青年人的成年发病的糖尿病） 胰岛素作用的基因缺陷
外分泌胰腺疾病 内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症） 药物和化学品（噻嗪类利尿剂） 特殊的感染如病毒 自身免疫介导的疾病

IV 型：妊娠期糖尿病
II 型以遗传因素为主，I 型环境因素起重要作用 临床表现：

1、三多一少：（要理解其发生机制）
2、实验室检查 糖化血红蛋白：8－12 周血糖水平
糖化血清蛋白：2－4 周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断） 诊断标准：
1、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖 大于 6.0 小于 7.0 空腹血糖受损(IFG) 大于 7.0 需另一天证实
2、OGTT，75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖 小于 7.8 为正常
大于 7.8 小于 11.1 称为糖耐量受损 IGT
大于 11.1 诊断糖尿病，需另一天证实
3、诊断标准 症状加随机血糖大于 11.1
FPG 大于 7.0
OGTT2 小时大于 11.1
症状不典型者需等第二天证实 I 型和 II 型糖尿病的曲别 发病年龄
家族史 肥胖



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三多一少症状 漏诊 胰岛素分泌水平 酮证的发生率 治疗：

1、饮食治疗：控制总热量；
合理分配营养素：碳水化物 50－55％；脂肪 20－30％；蛋白质 15－20％ 规律分餐

2、运动
3、药物： 磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛β细胞，促其释放胰岛素

共有三代：I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲
II 代：格列本脲 III 代格列美脲 特点：作用时间最长、作用最强的是：格列本脲 作用时间最短：格列喹酮、格列吡嗪
很少从肾排泄：格列喹酮 刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲 肝代谢产物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲 格列本脲（优降糖）最易引起低血糖
最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平 双胍类
机制：减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用 血糖下降：不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用 单独使用不易引起低血糖
最常见的不良反应是：胃肠道反应 最严重的不良反应：乳酸酸中毒 肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物
糖苷酶抑制剂：延缓碳水化合物吸收 假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产 气，腹胀、排气
恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖 噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR）
恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢 复了对胰岛素的敏感性

起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功


胰岛素：
原则：I 型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、模 仿基础胰岛素分泌
II 型是补充治疗，与口服药结合使用 急性代谢并发病： DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒


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DKA：诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况 胰岛素拮抗激素

DKA 临床表现
1、糖尿病症状加重
2、DKA 症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红 呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变
3、诱发疾病表现： 血酮体成分增加 尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）
PH 下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加 治疗原则：DKA－胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷－水缺乏
1、补充胰岛素：小剂量持续静脉点滴
2、纠正水电解质紊乱、补水量 10％左右
3、消除诱因


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血液病（主讲：马明信）

贫血

一、概念 贫血：多种不同途径引起的同一病理概况 二、病因分类
生成减少： 缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用）；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾病； 破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷）；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾亢； 慢性失血性贫血＝缺铁贫

三、形态学分类（参考诊断学）

缺铁贫

一、铁含量 骨髓铁―――>RBC―――>储存铁―――>血清铁―――>骨髓铁
★铁在体内是在一个闭合的环路利用；所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因为铁剂口服 后机体可以根据需要吸收。而不能用注射铁剂，而其无代谢出口。

二、发病机制

1．体内缺铁（慢性失血如月经过多和溃疡病；需要增多如妊娠；吸收障碍）
2．血红蛋白合成减少
3．★骨髓象：幼红细胞增生活跃、胞质较少；铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性
4．★血清铁蛋白小于 20ug/ml；血清铁小于 50ug/dl；总铁结合力升高
5、组织铁减少，引起粘膜和外胚叶组织变化；如反甲（匙状指）、普文综合征（吞咽困难） 三、诊断：★

1．有缺铁的原因
2．小细胞低血素性贫血
3．贮存铁和血清铁减少
4．诊断性铁剂治疗 四、鉴别诊断★

SF 骨髓 SI TIBC
（血清铁蛋白） 细胞外铁 血清铁 细胞内铁 总铁结合力 缺铁贫 ↓↓ 阴性 ↓↓ ↓↓ ↑↑ 慢性病贫血 ↑ ＋＋ ↓ ↓ ↓ 铁粒细胞性贫血 ↑↑ ＋＋……＋＋＋ ↑↑ ↑↑ ↓↓ 海洋性贫血 正常 ＋ 正常 正常 正常 说明：

1．上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血；慢性病贫血小细胞为主，低色素不明显
2．SF 和骨髓细胞外铁两者代表储存铁
3．总铁结合力跟 SF 成反比
4．缺铁贫潜伏期：贮存铁没有了，血清铁还正常 五、治疗

1．祛除病因，特别是消化道肿瘤
2．补充铁剂（口服）



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再生障碍性贫血

一、病因： 原发性和继发性―――干细胞受损―――造血组织减少 二、实验室检查 网织红细胞↓，淋巴细胞↑易感染，血小板减少，可出血 骨髓象：增生低下，红粒巨核均低下，非造血细胞↑ 急性型再障（即重症 I 型）★
1．网织红细胞小于 1。5 万
2．中性粒细胞小于 500
3．血小板小于 2 万
4．骨髓多部位增生明显低下 重症再障 II 型 在慢性基础上出现了 I 型的表现 三、鉴别诊断

问：全血细胞减少，常见于什么病？★

1．巨幼贫
2．PNH）阵发性睡眠性血红蛋白尿
3．脾亢
4．非白血病性白血病
5．MDS 发病高，又称白血病前期 四、治疗（无进展，略）



溶血性贫血 问：血管外溶血与血管内溶血有什么区别？★ 一、发病机理
血管外溶血（PNH、错误输血）————>血浆游离血红蛋白↑——>结合珠蛋白↓——→血红素升高，高 铁血红素白蛋白升高，
尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义）、含铁血黄素尿（Rouse 试验）和高铁血红蛋白尿 结合珠蛋白↓对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助 血结素下降（但现在临床上已经不作了）
血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾），脾大，切脾有效；复发—肝；胆红素—胆绿素； 胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素，进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素，在肠道形成 粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循环重吸收。尿胆原增加，间接胆红素升 高，直接胆红素增高。
二、临床表现 贫血、黄疸、脾大

（一）急性溶血 血管内溶血

（二）慢性溶血 血管外溶血

（三）溶血危象 肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显
（四）原发病表现 三、实验室检查

（一）首先确定是否溶血★



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1、红细胞破坏过多的证据
（1）血红蛋白下降
（2）血清间接胆红素升高（未结合胆红素）
（3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性
（4）血清结合珠蛋白减低或消失
（5）51Cr标记的红细胞寿命缩短（25—28 天）（前五项是血管内和血管外共有的表现）
（6）血管内溶血时
①血浆游离血红蛋白升高，正常 1—5mg/dl
②血浆中出现高铁血红素白蛋白

③尿隐血阳性（Rous 试验阳性）尿离心上清液检查
④破碎 RBC>2%
2、红细胞代偿增生的证据★
（1）网织红细胞增高
（2）骨髓红系增生明显
（3）周围血出现幼红细胞
（二）确定是何原因溶血

1、红细胞膜缺陷
（1）血 RBC 形态（遗传性球形红细胞增多症）
（2）脆性试验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高）
（3）有关 PNH 的检查
Ham 试验（酸溶血试验）、蔗糖水试验
CD55、CD59 的测定—MIRL 反应性溶血的膜抑制因子，抑制溶血
CD55、CD59 阴性率增高（<10%正常，） 阳性率增高

2、红细胞酶的缺陷
（1）自身溶血及纠正试验
加 ATP 和 G 均可纠正———G6PD 缺陷
加 ATP 可纠正，加糖不能纠正——丙酮酸激酶缺陷
（2）G6PD 过筛试验
3、Hb 异常
（1）血红蛋白电泳
（2）抗碱血红蛋白测定—HbF
（3）异丙醇沉淀试验（不稳定的血红蛋白）
α2β2—HbA（正常） α2γ2—HbF（胎儿） α2δ2—HbA2 β4—HbH
4、免疫性溶血
（1）Coombs 试验（温抗体型）
（2）冷凝集试验
（3）冷溶血素试验（阵发性睡眠性血红蛋白尿）
（4）免疫球蛋白测定 四、治疗

（一）去除诱因

（二）对症治疗、输血

PNH、生理盐水、洗涤过的红细胞（去除补体）
（三）根据不同类型给相应治疗



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1、球形：切脾
2、免疫抑制剂

白血病 急性白血病 MIC 分型
形态学（Morphology）
FAB 分型（组化染色）
ANLL———M1—M7
ALL————L1—L3
免疫学（Immunology）组化染色
B：CD19、CD22（单抗）
T：CD3 粒单：CD3、CD13、CD33 巨核：CD41、CD61 细胞遗传学（Cytogenetics）
M2：t（8;21） AML1/ETO（融合基因查的比较粗）
M3: t （15; 17） PML/RARα
M4Eo: inv (16) 这三个预后比较好
M1 t(9；22) bcr/abl
早 B t（9；22） B—t（8；14）
T t（11；14）
PH 染色体见于（慢粒、M1、急淋）


（三）诊断

1、临表：贫血、出血、发热、浸润（四大表现）
2、血象：三系减少、出现幼稚细胞
3、骨髓象：原始细胞大于 30%（2000 年 WHO 提出大于 20%可以诊断）
POX PAS 非特异酯酶 NSE 原始粒细胞 阳性、强阳 弱阳性 弱阳性、NaF 不抑制 原始单核细胞 弱阳性 弱阳性 阳性，NaF 可抑制 原始淋巴细胞 多阴性、阳性率<3% 颗粒状阳性 阴性
Marker 表现标记
（四）鉴别诊断 巨幼贫
脾亢 再障 PNH MDS
（五）治疗
M3：不主张作移植 亚砷酸、促进白血病细胞凋亡



北医内科学考研专业课辅导笔记 9


维甲酸、分化诱导（有复发、反复化疗） 其他联合化疗
干细胞移植（异体骨髓和脐带血和自体骨髓和外周血干细胞） 自体移植

慢粒： 脾大、WBC 高 与类白鉴别 羟基脲：血液学缓解 PH 染色体
初期：干拢素（细胞遗传学缓解，PH 转阴） 异基因骨髓移植 酪氨酸激酶抑制剂：易复发、疗效不好 外周血：

骨髓增生

MDS（骨髓异常综合征）干细胞疾病
2000 年 WHO 分类 外周血有一、二、三个系列增生，骨髓抑制，病态造血 RA
RAS RAEB
RAEBT（2000 年 WHO 取消了，其可诊断为白血病） 慢性粒单细胞白血病
2000 年 WHO 认为分类存在缺点：有些病人无贫血， 故新增分类：RCMD（难治性血细胞减少伴多系细胞增生异常） 无贫血，只有
5q-综合征：5 号染色体长臂缺失，属难治性贫血，贫血重，预后好 不能分类 MDS


恶性淋巴瘤

2000 年 WHO 分类
B 细胞淋巴瘤
T 细胞和 NK 细胞肿瘤 霍奇金病改为霍奇金淋巴瘤
以上是根据形态学、免疫表型、细胞遗传学、基因检查、结合临床把不同类型淋巴瘤视作彼此独立的疾 病，过去以形态学分类为主

多发性骨髓瘤

恶性浆细胞瘤，有 M 蛋白（单克隆蛋白增高） 正常克隆蛋白受抑制 与发病关系最密切的淋巴因子是 IL—6，进一步恶化 临表：1、浸润表现：骨质破坏


北医内科学考研专业课辅导笔记 10


2、Ig 异常表现（高粘滞综合征、肺损害（机制）、感染）
3、肾损害 诊断：1、骨髓浆细胞大于 15%
2、M 蛋白
3、骨破坏 治疗：三联 化疗、放疗、2FNα


凝血因子及其部分特性：

因子 2、7、9、10 与维生素 K 相关
十三个因子缺因子 6。FVI：系指活化的因子 V，现不用 因子 III 不在血液中出现，是组织因子
因子 4 是钙离子，不是蛋白质


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血小板和出血功能鉴别表

血小板功能
病及进一步检查 血小板计数 出血时间 血块收缩 CT （凝血 时 间）KPTT 或 APTT

PT TT 束臂试 验
血管壁 √ √ √ √ √ √ 阳性
血小板减少性紫 癜（骨穿查巨核 细胞）
血小板功能不好
（ 查 血 小 板 功 能）
F8.9.11.12 缺 乏
（纠正试验）
内外源性缺因子
2.5.10 或缺 VK、 双香豆素
DIC（3P 试验和
FDP）
↓ 延长 X √ √ √ ++

√ 延长 X √ √ √ ++

√ √ √ 延长 √ √ —

√ √ √ 延长 延长 √ —

↓ 延长 X 延长 延长 延长 +
TT：主要是看纤维蛋白原的



北医内科学考研专业课辅导笔记 13

DIC

一、病因、发病机理、临床表现

激活 外源 性凝 血

高凝状态

血小板和 凝血因子 消耗

DIC

继发纤溶 亢进（3P 阳 性 及 FDP）

出血

低血压 倾向或 休克

激活内

外 源 性

循环淤滞 RES↓ ATII↓ 纤溶↓ 酸中毒

微 循 环 阻塞

脏器受损、 多脏器衰竭

微血管病性溶血（黄疸、 贫血、破坏红细胞增多）



北医内科学考研专业课辅导笔记 14

临床分三期： 高凝血期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期

弥漫性血管内凝血四大表现：

ITP

一、发病机理
影响巨核细胞生成血小板
脾 巨核细胞代偿性增生

原因 血小板抗体 PAIgG

血小板破坏增多
血小板减少 出血
毛细血管通透性增加

二、临床表现：急性型和慢性型

1、出血；2、与出血量一致的贫血；3、一般脾不大，仅 10%刚及
三、实验室：Evans 综合征（自身免疫性血小板减少合并自免性贫血）（出血与贫血不一致）
1、血小板减少
2、巨核细胞增多或不减少，伴成熟产板型减少。
3、BT 延长，血块收缩不佳，束臂试验阳性
4、PAIgG 增高
5、血小板功能异常 四、诊断
1、出血倾向。2、血小板数小于 100X109/L
3、巨核细胞多（至少不减少）
4、一般脾不大
5、PAIgG 升高或血小板寿命缩短或糖皮质激素治疗有效
6、除外其他原因（继发于免疫性、SLE 等） 五、治疗：严重者输新鲜血或血小板悬液（指征：血小板小于 1 万，2 万以上不输血，2 万以下症状重可 预防性输血小板）

1、糖皮质激素
2、切脾
3、免疫抑制剂
4、其他：大剂量 IgG 静脉给，20g/天，共 5 天 三联疗法：严重者输新鲜血或血小板悬液、静脉给糖皮质激素、大剂量 IgG 静脉给

消化系统疾病

西综真题讲解

99 年份
1、食管胃括约肌（应叫下食管括约肌）现认为确有这样的解剖结构，不单是平滑肌的增厚 胃食管返流病：食管的抗返流屏障、食管的扩*作用 下食管括约肌压力比胃内压高出，10—30mmHg

北医内科学考研专业课辅导笔记 15

食管的原发蠕动和继发蠕动 胃泌素刺激收缩
2、胃的：实现的 N 途径—迷走 N 释放的某种肽类物质 消化道兴奋：迷走 N 释放乙酰胆碱，交感 N 是抑制的 壁内 N 丛释放的是乙酰胆
容受性舒张是即刻发生，接下来发生的是适应性舒张，使得胃内压保持一个恒定，不会突然升高

3、胆盐的生理作用：胆囊胆汁在十二指肠中和一部胃酸
4、促进胃排空的因素
5、大肠癌的特点，以腺癌为主，转移慢，只有到了 D 期可有远端转移 类癌是内分泌癌肿在消化道，血清素和 5 羟色胺
CEA 的升高，翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助
6、恶性溃疡：粘膜集中相不能区分良恶性；大小，小于 2 公分良；整齐的是良性；质地软硬；关键看隆 起还是和粘膜同一平面，即 X 线下的壁内龛影（良性）和壁外龛影（恶性）
7、肝硬化失代偿期：雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、痴蛛痣）
8、PH（幽门螺杆菌）阳性：DU 和 GU，DU 的愈合时间比 GU 短。标准治疗：三联（两种抗生素加治酸 剂或铋剂）。

9、Cushing Ulcer—中枢神经系统病变
10、胃十二指肠的防御因子：前列腺素
11、结核性腹膜炎：
12、肝肾综合征：
13、关于 GU 和 DU：不说 GU 的癌变和 DU 的不癌变。药物所引起的多为 GU。
14、胆汁酸和胆色素的原料：胆固醇—胆汁酸； 血红素—胆色素。
15、引起胰腺细胞和胰腺导管坏死：磷脂酶 A 和弹力蛋白酶。
16、炎性息肉多见于：溃疡性结肠炎。肠内瘘多见于克隆氏病，克隆氏病的肠内瘘的发生比肠结核多。 因肠结核的坏死和增生是同时进行。

17、A 型和 B 型萎缩性胃炎：A 型（胃体）我国少见。A 型—叶酸 B12—恶性贫血。
18、galbert 综合征和***综合征：galbert 与胆红素结合和摄取都有。
19、急性重型肝炎病理特点：
20、早期胃癌：定义就是粘膜内癌，粘膜下癌也属。一点癌不一定是早癌，一点癌指钳取部位的癌变，可 能很深。

21、中毒的腹膜透析：苯巴比妥和甲醇中毒可透析。
22、门脉高压的腹水形成的因素：
2000 年份
1、胃容受性舒张的主要刺激物：
2、哪项分泌最依赖副交感神经：唾液
3、壁细胞分泌：内因子
4、肝肾综合征：肝脏病变造成的肾脏的灌注不良、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠。稀释性低血钠以 利尿为主，真正的低血钠以潴钠为主。

5、Curling Ulcer：烧伤引起的
6、肝癌的临床表现：
7、肝性脑病的神经毒物：硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺 主导地位是芳支氨基酸的平衡。

8、急性坏死性胰腺炎的实验室检查：血尿淀粉酶（血先升高先降低，差 6 到 12 个小时）、血清脂肪酶（3
到 7 天以后升高，现认为可靠性高，但多数医院不查）、血钙降低（标志死亡）。
9、十二指肠溃疡胃酸分泌异常机制：胃排空减慢。
10、胃溃疡：特殊溃疡（幽门管、球后、多发、复合），最常见于胃窦的小弯侧。

北医内科学考研专业课辅导笔记 16

11、引起胰液大量水分和碳酸氢盐（促胰液素）
12、肠结核和细菌性痢疾的溃疡：肠结核（环形溃疡）痢疾（大小不等形状不一的浅溃疡）
13、有关黄疸英文综合征：
14、亚急性重型肝炎病理特点：
15、苯巴比妥中毒（腹膜透析和强利尿剂），有机磷（不透析和利尿）
16、大肠癌的癌前病变：大肠腺瘤性息肉、家族性息肉病、溃疡性结肠炎、绒毛状腺瘤。
17、肝硬化、肝炎手术耐受力的估计：评价肝硬化多用 Child 分级：手术成功率 A 级有 80%、B 级有 50%、
C 级有 20%。
2001 年份
1、下列消化分泌物中最依赖于迷走神经的：
2、抑制胃液分泌的：生长抑素
3、肝细胞受损，血中活性降低的酶是 LCAT
4、肝功能不良时合成受影响比较小的是：免疫球蛋白（来源浆细胞）
5、肝硬化代偿期的表现：胃底食管静脉曲张属失代偿期（是门脉高压最可靠的诊断依据）。
6、溃疡性结肠炎的并发症：结肠和直肠粘膜出血、肠梗阻、癌变（20%）、中毒性巨结肠（多因治疗不当 和病人的不当心）、瘘管（不易发生，因其溃疡是小的、单片状的浅溃疡，不会深达肌层）

7、DU：主因胃酸分泌过高，壁细胞总数大于 10 个亿易发生 DU。
8、B 型胃炎：主要病因：幽门螺旋杆菌。
9、坏死性胰腺炎：脐周皮肤
10、哪种结石在腹部平片时易显影：混合结石。
11、甲胎蛋白大于 500，诊断原发肝癌没有问题，
12、分泌胃泌素：胃窦部。吸收铁的主要部位：小肠上部
13、重型肝炎的病理特点：
14、Cushing 和 Curling 溃疡
15、胃癌，大肠癌
16、水肿型急性胰腺炎：血清淀粉酶升高（出血坏死型可能升高或降低）。
17、胃大部切除后，典型反流性胃炎的症状：

消化串讲

总论
重点（萧树东，全国消化的主任委员） 调节肽、Zollinger—Ellison 综合征、胰性霍乱、微生态环境
幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）相关的四种疾病：慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关 性淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤。 小肠的疾病种类多、发病少，重点掌握克隆病
肝硬化是重点 非心源性胸痛
上消化道和肝胆胰出血表现为黑粪和（或）呕血，每日出血量超过 50ml 才会出现柏油样黑粪，下消化道 出血者常排出暗红色或果酱样粪便，出血部位越近肛门，粪便越呈鲜红。
Virchow 淋巴结、Budd—Chiari 综合征、Cullen 征（急性坏死性胰腺炎可见腹壁皮下瘀斑） 腹块的鉴别：乙状结肠内粪块、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主动脉、肾脏、妊娠子宫、以及卵巢囊肿、 子宫肌瘤等。 幽门螺杆菌的检测：常用血清抗体测定，胃粘膜活检标本作尿素酶试验、培养、组织学检查、涂片革兰染 色镜下观察以及碳 13 或碳 14 呼气试验。（了解各项检测的特点）
除疑有胃肠道穿孔、肠梗阻、或 2 周内有大量出血外，均适合作 X 线钡剂检查。
（大出血 2 周后方可进行消化道钡餐造影）

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通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形以及运动异常。 经皮脾穿刺门静脉造影术有助于判断肝内抑或肝外门静脉阻塞、侧支开放部位与程度、门—腔分流术的效 果等，但术后脾出血率 2%到 4%，故只宜在剖腹术前进行。 纤维结肠镜可深达回盲部；新型小肠镜也只能达空肠上段 50 至 160cm。
经十二指肠镜逆行胰胆管 X 线造影（endoscopic retrograde cholangio —pancreatography，ERCP） 磁共振胰胆管成像（MRCP）是借助 MRI 进行胰胆管检查的一种技术。
脏器功能试验：D 木糖试验、脂肪平衡试验、维生素 B12 吸收试验、苯甲酰酪氨酸—对氨苯甲酸（BT—PABA） 试验或测定胰腺外分泌功能。

胃食管反流病
gastroesophageal reflex disease，GERD 发病机制：食管抗反流屏障和食管廓清 LES、LESP、TLESR（其生理意义：中和食管内有害物质）
食管粘膜防御包括：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面 HCO3—、复层鳞状上皮结构和功能上的防御 能力及粘膜血液供应的保护作用等。
病理（重点，参考书） 癔球症

并发症：Barret 食管和 Barret 溃疡
Savary—Miller 分级法：1 级为单个或几个非融合病变，表现为红斑或浅表糜烂；II 级为融合性病变，但未 弥漫或环周；III 级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；IV 级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食管缩短及 Barret 食管。
治疗：重点掌握一般治疗这一段。
食管癌 临床表现就是进行性的吞咽困难，主要考点在病理。 胃炎
NSAID（非甾体类抗炎药）如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛） 慢性胃炎没有特殊的临床表现，主要是病理
幽门螺杆菌： 鞭毛：在胃内穿过粘液层、移向胃粘膜，借粘附素贴紧上皮长期定居于胃窦粘膜小凹处及邻近上皮。 尿素酶：分解尿素产生 NH3，既能保持细菌周围的中性环境、又能损伤上皮细胞膜 空泡毒素（VagA）蛋白：使上皮细胞受损
★细胞毒素相关基因（CagA）蛋白：能引起强烈的炎症反应 菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。
慢性胃体炎（A 型胃炎）少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传素质 参与发病，约 20%可伴有甲状腺炎、Addison 病或白斑病（vitiligo） 胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法。目前胃镜诊断按悉尼标准分类有：充血渗出性胃炎、 平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱襞增生性胃炎七种。 慢性萎缩性活动性胃炎可进行 Hp 的根除治疗。 巨大肥厚性胃炎：特点是胃体粘膜皱襞肥厚巨大，但炎性细胞浸润很少。包括两个主要综合征，即 Menetrier 病和肥厚性高酸分泌性胃病（hypertrophic hypersecretory gastropathy）
消化性溃疡
发病机制是重点，因其机制已经清楚 平衡学说：粘膜防御和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素 和表皮生长因子。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御—修 复因素之间失去平衡的结果。

no 酸 no ulcer ; no Hp no ulcer
MAO 低于 10 mmol/H 者甚少发生 DU

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老年人消化性溃疡临床表现多不典型。多与 NSAID 相关。 复合性溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡 球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡。夜间疼痛和背部放射痛更多见。 一定要做 Hp 检查，一定要进行 Hp 根治 并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变
治疗：铋剂或 PPI 为主的三联疗法 米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。可预防 NSAID 诱发的 GU 和 DU，副作用是腹泻和子宫收缩。
胃癌 重点是病理：早期胃癌及其分类 肠结核
临床表现：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一，过去常被强调是本病的临床特征，实际上是胃肠功 能紊乱的一种表现。
X 线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查要慎重，因钡剂可加重肠梗阻，往往促使不完全性肠梗阻演变为完全性 肠梗阻。

鉴别诊断：

与 Crohn 病的鉴别要点：
1、不伴有肺结核或其他肠外结核证据；
2、病程一般比肠结核更长，有缓解和复发趋势；
3、X 线发现病变以回肠末端为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；
4、瘘管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；
5、抗结核药物治疗无效；
6、临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系膜淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无 干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。
Crohn 病 非干酪样肉芽肿是诊断的最可靠依据。 临床表现：
腹泻一般无脓血或粘液。 瘘管形是是临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。
结肠镜检查：可见病变呈节段性（非连续性）分布，见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅 卵石样、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。病变处多部位深凿活检有时可在粘膜固有层 发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。
其为肠壁全层性炎症、累及范围广，故其诊断往往需要 X 线与结肠镜检查相结合。 鉴别诊断：肠结核、小肠恶性淋巴瘤（X 线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损） 治疗：
营养支持治疗，使小肠得到休息 氨基水杨酸制剂：美沙拉嗪 糖皮质激素：初量足，疗程长，终生维持 免疫抑制剂和手术治疗
溃疡性结肠炎 病理：病变位于大肠，呈连续性非节段分布。特点是肠腺隐窝底部聚集大量中性粒细胞，即形成小的隐窝 脓肿。当隐窝脓肿融合溃破，粘膜即出现广泛的浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。 因病变一般局限于粘膜与粘膜下层，很少深达肌层，所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。 粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。粘液血便是本病活动期的重要表现。 临床分型：根据病程、病情程度、病变范围

并发症：中毒巨结肠、直肠结肠癌变、其它并发症

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结肠镜检查特征性病变：
1、粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性 充血、水肿；

2、粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；
3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往变钝或消 失。结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少 及上皮变化。

治疗：柳氮磺胺吡啶（简称 SASP）是治疗本病的常用药物。该药在结肠经肠菌分解为 5—氨基水杨酸（5
—ASA）与磺胺吡啶，前者是主要成分，其滞留在结肠内与结肠上皮接触而发挥抗炎作用。副作用是皮疹、 粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。

功能性胃肠病
功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）在过去一年里，持续或间断出现具有上腹痛、上腹胀、早饱、 嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状超过 3 个月，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组 临床综合征。
发病机制：可能与内脏的感觉和运动的异常有关。 分型：三个亚型
溃疡样 FD：上腹痛、空腹加重 动力障碍样 FD：上腹胀满、早饱、嗳气 原因不明 FD：
治疗主要是对症治疗。
IBS 肠易激综合征—过去一年中，间断或连续出现腹疼和腹部不适为主的伴有大便性状和排便频率改变（每 天大于三次或每周小于 3 次，可附有粘液，一定没有脓血）的 3 个月，除外器质性疾病。 治疗：对症处理

高选择性的胃肠道的钙离子拮抗剂——匹维溴胺
肝硬化 病理：定义：一种或多种原因长期反复地作用于肝组织，使肝组织使 病因：我国—乙型肝炎；
失代偿期：一般症状（门脉高压，化验室检查，侧枝循环开放的标准—食管胃底静脉曲张 腹水产生的机制 合并症：上消化道出血、肝性脑病、感染（自发性腹膜炎）、出血、原发性肝癌（肝硬变的病人突然腹水 增加、肝变大、AFP）、电解质紊乱
治疗：对症处理 利尿剂的用法 经颈动脉肝内门体动脉分流术

自发性腹膜炎的治疗：抗厌氧菌、革兰氏阴性杆菌的抗生素，
CHILD 分级，判断愈后和 免疫球蛋白

原发性肝癌

重点是病理分型


肝性脑病
：又称肝昏迷 严重肝病时出现中枢 门体分流性脑病—门脉高压
亚临床肝性脑病（隐性）包括生理和心理智能的检测 临床表现分期

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一期：行为改变（原来快乐的变的抑郁了）、扑翼振颤、脑电图可能有改变 二期：定向力障碍，脑电图特征性改变 三期：昏睡，可叫醒，有扑翼振颤、脑电图改变
四期：脑电图明显异常 治疗：
乳果糖，改变肠道酸碱环境，减少毒物吸收 支链氨基酸（降氨）

胰腺炎
急性： 病因和发病机制： 出血坏死型
公式：肌酐清除与淀粉酶的比率 诊断和鉴别诊断（对重症胰腺炎的早期诊断） 内科 7 22：00

呼吸系统疾病

COPD：慢性阻塞肺气肿
是一种功能不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多与肺部对有害颗粒与气体的

异常炎症反应有关。

1、哮喘：可逆的气流受限，不属于 COPD
2、后期哮喘不可逆，是合并了 COPD
3、疾病有自己特征性病理表现，虽然有气流受限，也不属于 COPD。如囊性纤维化，很少见，是外分泌 腺功能的异常，不属于 COPD。再如 BOOP（闭塞性细支气管炎合并机化性肺炎），病理特点与 COPD 不 完全一样，也不属于 COPD。
COPD 分级（了解内容） FEV1/FVC（1 秒率） FEV1 占预计值的百分比（简称 FEV！%）
O 级： 高危级 肺功能正常，有症状（慢性咳嗽、咳痰）
I 级： 轻度 1 秒率≤70%，FEV！%≥80%，有或无症状，排除其他疾病
II 级： 中度 1 秒率≤70%，FEV！%介于 30 和 80 之间
IIA 50—80% IIB 30—50%，有或无症状
III 级： 重度 1 秒率≤70% ，FEV！%小于 30%；如果 FEV！%小于 50%，合并有呼吸衰竭 或合并有右心衰。

病因：共同作用—蛋白酶与抗蛋白酶的平衡被打破，蛋白酶破坏肺泡引起 COPD
1、吸烟的危害： ⑴呼吸道内神经胺分泌增加，抑制纤毛运动清除率下降
⑵兴奋迷走神经引起气道痉挛

⑶巨噬细胞在细支气管末聚集，释放趋化因子，蛋白酶增多，肺泡破坏

⑷巨噬细胞防御能力下降，IgG、IgM 水平下降
2、大气污染。 3、感染。 4、工作环境、社会环境、经济地位
5、个人因素，神经失调的问题。 病理改变：
中心气道（大气道）：杯状细胞增生，粘膜充血、水肿、分泌增多、纤毛倒伏 周围气道（小气道—吸气状态下，气道直径小于 2mm）：慢性炎症导致气道壁的损伤和修复反复发生。气 道壁的结构发生改变，使气道重构，胶原组织增生，瘢痕形成，造成气道固定性的狭窄。 实质：形成中心小叶型肺气肿，呼吸性细支气管和肺泡破坏。 血管：毛细血管受到破坏和挤压，毛细血管面积减少，阻力增加，血管进一步收缩、破坏，造成断裂，重 构。造成肺动脉高压，进一步发展为肺心病、呼衰（血管减少 70%可产生肺动脉高压）

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